دانشمندان ادعا می کنند که پرخوری علت اصلی چاقی نیست

13سپتامبر 2021- یک مقاله ی نظری "مدل تعادل انرژی[1]" که می گوید افزایش وزن به این دلیل اتفاق می افتد که افراد انرژی بیشتری نسبت به مصرف خود دریافت می کنند را به چالش کشید. به گفته نویسندگان، تصور چاقی به عنوان یک اختلال در تعادل انرژی، یک اصل فیزیکی را بدون در نظر گرفتن مکانیسم های بیولوژیکی زمینه ساز افزایش وزن بیان می کند. نویسندگان "مدل انسولین کربوهیدرات" را ترجیح می دهند، در این مدل چاقی به عنوان "یک اختلال متابولیکی ناشی از آنچه می خوریم و نه مقدار آن"، معرفی شده است. پیام های بهداشت عمومی که به مردم توصیه می کند کمتر غذا بخورند و بیشتر ورزش کنند، نتوانسته است از افزایش نرخ چاقی و بیماریهای مرتبط با چاقی جلوگیری کند. مدل تعادل انرژی، که می گوید افزایش وزن ناشی از دریافت انرژی بیشتر نسبت به مقدار انرژی سوزانده شده است، بدون در نظر گرفتن مکانیسم های بیولوژیکی که باعث افزایش وزن می شود، فقط یک اصل فیزیکی محض را بیان می کند. مدل کربوهیدرات-انسولین ادعای جسورانه ای دارد: "پرخوری باعث چاقی نمی شود بلکه روند چربی سوزی باعث پرخوری می شود". محققان معتقدند که اپیدمی چاقی فعلی، تا حدی به دلیل واکنشهای هورمونی به تغییرات در کیفیت غذاها است: به ویژه غذاهای دارای قند بالا، که متابولیسم را بطور اساسی تغییر می دهد. بنابراین تمرکز بر آنچه می خوریم تا میزانی که می خوریم، یک استراتژی بهتر برای مدیریت وزن خواهد بود.

آمارهای مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها (CDC) نشان می دهد که چاقی بیش از 40 درصد از بزرگسالان آمریکایی را تحت تاثیر قرار می دهد و آنها را در معرض خطر بیشتری برای بیماری های قلبی، سکته مغزی، دیابت نوع 2 و انواع خاصی از سرطان قرار می دهد. دستورالعمل های غذاییUSDA  برای آمریکایی ها 2020 - 2025 در ادامه به ما می گوید که کاهش وزن "مستلزم این است که افراد بزرگسال تعداد کالری دریافتی از غذاها و نوشیدنی ها را کاهش داده و مقدار مصرف شده از طریق فعالیت بدنی را افزایش دهند."

این رویکرد برای مدیریت وزن بر اساس مدل تعادل انرژی، یک قرن است که می گوید افزایش وزن ناشی از دریافت انرژی بیشتر نسبت به مقدار انرژی مصرفی ما است. در دنیای امروز، احاطه شده با غذاهای فرآوری شده بسیار خوش طعم و بسیار ارزان، مردم می توانند کالری بیشتر از نیاز خود را به راحتی دریافت کنند، این عدم تعادل است که امروزه با بی تحرکی بیشتر تشدید می شود. با این تفکر، پرخوری همراه با فعالیت بدنی ناکافی، باعث شیوع چاقی می شود. اما، با وجود پیامهای بهداشت عمومی که مردم را به خوردن کمتر و ورزش بیشتر ترغیب می کند، میزان چاقی و بیماریهای مرتبط با چاقی به طور پیوسته در سالهای اخیر افزایش یافته است.

در این مقاله که با عنوان "مدل کربوهیدرات-انسولین: یک دیدگاه فیزیولوژیکی در مورد پاندمی چاقی" ، در مجله American Journal of Clinical Nutrition منتشر شد، به نقص های اساسی در مدل تعادل انرژی اشاره و استدلال می کند که یک مدل جایگزین، یعنی مدل کربوهیدرات-انسولین، چاقی و افزایش وزن را بهتر توضیح می دهد. علاوه بر این، مدل کربوهیدرات-انسولین به استراتژی های موثرتر و طولانی مدت مدیریت وزن اشاره دارد.

به گفته ی نویسنده ی  اصلی این مقاله، دکتر دیوید لودویگ ، متخصص غدد درون بیمارستان کودکان بوستون و استاد دانشکده پزشکی هاروارد، مدل تعادل انرژی به ما در درک علل بیولوژیکی افزایش وزن کمک نمی کند، به عنوان مثال در طول جهش رشد، مصرف غذای نوجوانان ممکن است تا 1000 کالری در روز افزایش پیدا کند، اما آیا پرخوری آنها باعث جهش رشد می شود یا جهش رشد باعث گرسنگی و پرخوری نوجوانان می شود؟ 

برخلاف مدل تعادل انرژی، مدل کربوهیدرات-انسولین ادعای جسورانه ای دارد: پرخوری علت اصلی چاقی نیست، مدل کربوهیدرات-انسولین مسئولیت اپیدمی چاقی کنونی را بر الگوهای غذایی مدرن متمرکز می کند که با مصرف بیش از حد غذاهایی با بار گلایسمی بالا مشخص می شود: به ویژه کربوهیدرات های فرآوری شده که به سرعت هضم می شوند. این غذاها باعث واکنش هورمونی می شوند که به طور اساسی متابولیسم ما را تغییر می دهند، و باعث ذخیره چربی، افزایش وزن و چاقی می شوند.

وقتی کربوهیدراتهای فراوری شده می خوریم، بدن ترشح انسولین را افزایش می دهد و ترشح گلوکاگون را سرکوب می کند. این به نوبه خود به سلول های چربی سیگنال می دهد تا کالری بیشتری ذخیره کنند و کالری کمتری در اختیار عضلات و سایر بافتهای فعال متابولیکی قرار می گیرد، به این ترتیب مغز تصور می کند که بدن انرژی کافی دریافت نکرده است که به نوبه خود منجر به احساس گرسنگی می شود. علاوه بر این، متابولیسم ممکن است در تلاش بدن برای صرفه جویی در سوخت کاهش یابد. بنابراین، ما گرسنه می مانیم، با این که به ذخیره ی چربی اضافه در بدن خود ادامه دهیم.

برای درک اپیدمی چاقی، ما نه تنها باید میزان خوردن غذا، بلکه باید نحوه تأثیر غذاهای مصرفی بر هورمون ها و متابولیسم را نیز در نظر بگیریم. مدل تعادل انرژی با این ادعا که همه کالری ها برای بدن یکسان هستند، این بخش مهم پازل را از دست می دهد.

در حالی که مدل کربوهیدرات-انسولین جدید نیست و منشاء آن به اوایل دهه 1900 بر می گردد، دیدگاه مجله آمریکایی تغذیه بالینی، جامع ترین فرمول این مدل تا به امروز است که توسط تیمی از 17 دانشمند، محقق بالینی و کارشناس بهداشت عمومیشناخته شده ی بین المللی، تألیف شده است. در مجموع، آنها شواهد فزاینده ای را در حمایت از مدل کربوهیدرات-انسولین خلاصه و ارائه کرده اند. علاوه بر این، نویسندگان مجموعه ای از فرضیه های قابل آزمایش را شناسایی کرده اند که این دو مدل را برای هدایت تحقیقات آینده متمایز می کند.

اتخاذ مدل کربوهیدرات-انسولین بجای مدل تعادل انرژی، دارای پیامدهای اساسی در مدیریت وزن و درمان چاقی است. مدل کربوهیدرات-انسولین به جای این که مردم را به خوردن کمتر ترغیب کند، -استراتژیی که معمولاً در طولانی مدت جواب نمی دهد-، راه دیگری را پیشنهاد می کند که بیشتر بر "آنچه می خوریم" متمرکز است. به گفته دکتر لودویگ، "کاهش مصرف کربوهیدرات های زود هضم" که در دوره ی رژیمهای غذایی کم چرب به منابع غذایی ما سرازیر شده اند، انگیزه اصلی برای ذخیره چربی در بدن را کاهش می دهد. در نتیجه، افراد ممکن است بتوانند با گرسنگی و چالش کمتر وزن خود را کاهش دهند.

نویسندگان اذعان کردند که تحقیقات بیشتری برای آزمایش نهایی هر دو مدل و شاید ایجاد مدلهای جدید که بهتر با شواهد سازگار باشند، مورد نیاز است. در این راستا، آنها خواستار گفتمان سازنده و "همکاری میان دانشمندان با دیدگاه های مختلف برای آزمایش پیش بینی ها در تحقیقات دقیق و بی طرفانه" شدند.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/09/210913135729.htm