سیستم ایمنی از طریق باکتریهای روده، متابولیسم گلوکز را کنترل می‌کند

14 نوامبر 2016- محققان یک ارتباط بین سیستم ایمنی، باکتریهای روده و متابولیسم گلوکز را کشف کردند، آنها دریافتند زمانی که این مکالمه‌ی متقابل و تعاملی به درستی عمل نکند، فرد ممکن است به دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک مبتلا شود.

محققان دانشگاه ایالتی اورگان و چند موسسه ی تحقیقاتی دیگر در این پژوهش که در مجله‌ی Nature Communicationsمنتشر گردید، همکاری کردند. این تحقیق نشان داد که چگونه سیستم‌های مختلف در پستانداران با یکدیگر تعامل داشته و بر روی یکدیگر تأثیر می‌گذارند.

محققان می‌گویند: درک بهتر تعامل این سیستم‌ها با یکدیگر می‌تواند منجر به ابداع رویکردهای جدید پروبیوتیکی برای درمان دیابت و سایر بیماریها شود. این تحقیق همچنین نشان داد عملکرد مناسب باکتریهای روده‌ای بویژه باکتری Akkermansia muciniphilaدر کمک به تنظیم متابولیسم گلوکز بسیار مهم است.

دانشمندان می‌گویند: عملکرد این باکترها بسیار مهم می‌باشد ترکیب باکتریهای روده‌ای میلیونها سال در طی تکامل پستانداران برای انجام یک عملکرد مشابه  هم  در موش و هم در انسان حفظ شده است.

 دکتر Natalia Shulzhenkoاستادیار دانشکده‌ی دامپزشکی OUSو یکی از نویسندگان این مقاله می‌گوید: ما دریافتیم که در بیولوژی ارتباطات متعدد و مختلفی با هم در تعامل می باشند، مطالعات متعدد بر روی سیستم ایمنی بدن ما نشان داده است سیستم ایمنی ارتباط نزدیکی با سایر اعمال متابولیکی-از راههای که تاکنون کشف نشده است- دارد که در رشته‌ی جدیدی بنام immunometabolismدر مورد آن بحث می‌شود. در طول فرایند تکامل، پستانداران از جمله انسان، واجد سیستم هایی کاربردی شدند که با یکدیگر و با میکروبها به عنوان بخش اساسی در این فرآیند، در تعامل می‌باشند.

تحقیقات پیشین نشان داد که یک میانجی ایمنی- نوعی اینترفرون- یا یک پروتئین سیگنالینگ بنام IFN-yمی‌تواند برعملکرد صحیح متابولیسم گلوکز تأثیر گذارد. IFN-yبه مقابله با چندین پاتوژن و عفونت کمک می کند با این حال، کاهش غلظت آن منجر به بهبود متابولیسم گلوکز می‌شود، اما تاکنون روند واقعی این فرایند ناشناخته مانده بود.

دکتر Morgunاستادیار کالج داروسازی دانشگاه اورگان و نویسنده‌ی مسئول این پژوهش می‌گوید: قبل از این، هیچ کس سرنخ دقیقی از چگونگی تأثیر IFN-yبر تحمل گلوکز نداشت و تا بحال مشارکت میکروبها در این مسئله در نظر گرفته نشده بود، اما ما توانستیم با استفاده از یک مدل آماری و یک رویکرد که ما آنرا شبکه‌ی transkingdomنامیده‌ایم، برخی از باکتریهای دخیل در این فرایند را شناسایی کنیم، این باکتری ها همان باکتریهای A. muciniphilaهستند، ما دریافتیم که این باکتری نقش مهمی در این  فرایند  ارتباطی دارد، به عبارت دیگر ما "حلقه‌ی مفقوده" این ارتباط را کشف کردیم.

تحقیقات نشان داد که در روده ی موشهایی که با دستکاری ژنتیکی مقدار IFN-yدر آنها کاهش می یابد، تعداد باکتری A. muciniphilaبالا می رود و میزان تحمل به گلوکز در این موشها بطور چشمگیری افزایش می‌یابد. در حقیقت با افزایش میزان IFN-y، تعداد باکتریهای گونه ی A. muciniphilaکاهش می‌یابد و  تحمل گلوکز نیز پایین می‌آید.

مشاهدات مشابهی در انسان گزارش شده است، بعنوان مثال در ورزشکارانی با تناسب بسیار بالا، میزان باکتری روده‌ای A. muciniphilaکه یک باکتری تجزیه کننده‌ی مخاط است، بسیار زیاد است. تحقیقات روشن کرد که این دو سیستم که از نظر تئوری دارای عملکردی بنظر مجزا هستند (سیستم ایمنی و متابولیسم قند) در واقع در ارتباط نزدیکی با یکدیگر می‌باشند و این ارتباط از طریق باکتریهای روده‌ای برقرار می‌شود.

محققان می گویند: احتمالاً بیش از یک باکتری در برقراری این فرایند ارتباطی بین سیستم ایمنی و کنترل متابولیک نقش دارد. روده مسکن هزاران میکروب است که بنظر می‌رسد به عنوان یک عضو متابولیکی فعال عمل می‌کنند، که بر نقش حیاتی باکتریهای روده‌ای در سلامت فرد تاکید دارد.

ارتباط ایجاد شده بوسیله‌ی باکتریها بین سیستم ایمنی و متابولیک تنها بخشی از سیستم پیچیده‌ی بدن انسان است، مسایلی نظیر رژیم غذایی مناسب، ورزش و کنترل مناسب وزن همچنان از موضوعات مهم دیگر هستند.

 منبع:www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161114105642.htm