15 آوریل 2025- مطالعات اپیدمیولوژیک رابطه ی بین کمبود ویتامین D و اختلال نعوظ (ED) را نشان می دهند. محققان در این مطالعه ی جدید با فرض این که کمبود ویتامین D یا حذف گیرنده ویتامین د (VDR) باعث اختلال نعوظ می شود، مکانیسم های مولکولی زمینه ای را تجزیه و تحلیل نمودند.
آنها در یک رویکرد آزمایشگاهی، عملکرد نعوظ را در موش های نر یا موش های صحرایی بیهوش شده با ارزیابی فشار داخل اجسام غاری (ICP) و در موش‌های نر بیهوش نشده Vdr−/− و اجسام غاری(CCs) جدا شده از موش صحرایی یا انسانی که در یک میوگراف نصب شده بودند، ارزیابی کردند. تجزیه و تحلیل رونویسی توالی یابی RNA بالک (RNA-seq) در CCs موش صحرایی انجام شد. کمبود ویتامین D در موش هایی که به مدت 5 ماه رژیم غذایی بدون ویتامین D داشتند، القا شد.
نتایج کلیدی
اجسام غاری (CCs) از اهدا کنندگان انسانی با سطح پایین ویتامین D در پلاسما، عملکرد نعوظ وابسته به نیتریک اکسید (NO) کاهش یافته ای را نشان دادند. این اختلال نعوظ (ED) همچنین در موش های دارای کمبود ویتامین D و موش‌های فاقد گیرنده ی ویتامین D در شرایط زنده (in vivo) و خارج از بدن(ex vivo) بازتولید شد و با فیبروز آلت تناسلی و کاهش پاسخ به سیلدنافیل که مهارکننده ی فسفودی استراز 5 (PDE5i) است، مرتبط بود.
اجسام غاری (CCs) در موش های دارای کمبود ویتامین D، افزایش سطح سوپراکسید را نشان دادند، و اختلال عملکرد نعوظ آنها با حذف کننده های سوپراکسید بهبود یافت. تحلیل ترانسکریپتومیک، واکنش زنجیره ای پلیمراز در زمان واقعی (RT-PCR) و وسترن بلات نشان دادند که مهارکننده پروتئاز لکوسیت ترشحی[1] (Slpi) کاهش یافته است. علاوه بر این،SLPI نوترکیب از اختلال نعوظ القا شده توسط سوپراکسید جلوگیری کرد، در حالی که خاموش سازی ژن Slpi منجر به کاهش عملکرد نعوظ به صورت وابسته به سوپراکسید شد.
نتیجه گیری و پیامدها
به طور خلاصه، یافته های این مطالعه نشان می دهند که کمبود ویتامین D یا حذف ژن گیرنده ی ویتامین D، باعث ایجاد اختلال نعوظ (ED) از طریق افزایش سطح سوپراکسید و کاهش بیان SLPI می شود. علاوه بر این، نتایج این تحقیق نشان می دهد که کمبود ویتامین D به عنوان یک عامل بیماری زا در اختلال نعوظ عروقی و شکست درمان با PDE5i، نقش دارد.
در حالی که این نتایج بیانگر آن هستند که بهبود سطح ویتامینD در بیماران مبتلا به اختلال نعوظ و کمبود ویتامینD می تواند به بهبود متابولیسم کلسیم، سلامت استخوان‌ها، عملکرد جنسی و اثربخشی درمان اختلال نعوظ کمک کند، نویسندگان تأکید کردند که به مطالعات بالینی بیشتری برای بررسی کاربرد مستقیم این یافته ها در انسان نیاز دارند.
منبع:
[1]مهارکننده پروتئاز لکوسیت ترشحی (SLPI) یک پروتئین با وزن مولکولی پایین است که پروتئازهای سرین را مهار می کند، در بهبود زخم نقش دارد و در ایمنی ذاتی و اکتسابی نقش دارد. این پروتئین در ترشحات مختلف یافت می شود و در سلول‌های اپیتلیال و سایر سلول‌های ایمنی بیان می شود. عملکردهایSLPI شامل فعالیت ضد میکروبی، تعدیل سیستم ایمنی و محافظت در برابر التهاب بیش از حد است.