محققان کشور در پژوهشی به بررسی تاثیر یک آنزیم در ایجاد دیابت پرداختند. دکتر زهرا عزیزی، عضو هیئت علمی گروه پزشکی مولکولی دانشکده فناوری‌های نوین پزشکی دانشگاه علوم‌پزشکی تهران، درباره این مقاله گفت: دیابت بر اثر کاهش عملکرد سلول‌های بتا (در لوزالمعده) ایجاد می‌شود، هرچند مکانیسم سلولی این فرآیند دقیقاً مشخص نشده است.

بر اساس یافته‌های این تحقیق، آنزیم large tumor suppressor-z (LATS2) از اجزای مهم نوعی مسیر پیام‌رسانی سلولی به نام  Hippo[1] است و تحت عوامل استرس‌زای محیطی دیابت فعال می‌شود. فعال شدن LATS2 ، باعث آپوپتوز یا مرگ سلولی شده و در نهایت موجب کاهش عملکرد سلول‌های بتا می‌شود. کاهش فعالیت LATS2 در سلول‌های تولیدکننده انسولین، باعث زنده‌ماندن بیشتر این سلول‌ها، ترشح بیشتر انسولین و در نهایت جلوگیری از پیشرفت دیابت می‌شود.

در این مقاله همچنین مشخص می‌شود که LATS2 قابلیت فعال کردن mTORC1 را دارد. این فاکتور یکی از عوامل اتوفاژی یا خودخواری سلول‌ها است و به این ترتیب ارتباط مستقیم بین مسیر Hippo و اتوفاژی نیز  مشخص شده است. بنابراین LATS2 به عنوان یک هدف دارویی بالقوه برای بهبود عملکرد سلول‌های بتا در بیماران دیابتی پیشنهاد می‌شود.

به گزارش روابط عمومی دانشگاه علوم پزشکی تهران، نتایج این تحقیق با عنوان «تاثیر آنزیم LATS2 در مسیر Hippo در اتوفاژی سلول‌های بتا و ایجاد دیابت» به سرپرستی دکتر سید امین اردستانی، عضو هیئت علمی دانشگاه برمن آلمان و ویزیتینگ پروفسور گروه پزشکی مولکولی، و همکاری دکتر زهرا عزیزی، در مجله ی Nature Communications، به چاپ رسیده است.

منبع:

https://www.isna.ir