23 اوت 2023- متفورمین، رایج ترین داروی مورد استفاده برای درمان دیابت نوع 2، نه تنها سطح قند خون را کاهش می دهد، بلکه مطالعات نشان داده اند که طول عمر را در C. Elegans افزایش می دهد - یک مدل حیوانی که سیستم متابولیک مشابهی با انسان دارد و اغلب به عنوان الگویی برای درمان بیماری های انسان استفاده می شود.

تحقیقات جدید به رهبری محققان در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) نشان می‌دهد که متفورمین با تحریک تولید مولکول‌هایی به نام لیپیدهای اتری[1]، که یک جزء اصلی از ساختار غشای سلولی است، طول عمر را افزایش می‌دهد. این یافته ها که در eLife منتشر شده است، نشان می دهد که افزایش تولید لیپیدهای اتری در انسان ممکن است از پیری سالم حمایت کند و تأثیر بیماری های مرتبط با پیری را کاهش دهد.

دانشمندان برای شناسایی ژن های مورد نیاز برای افزایش طول عمر در پاسخ به متفورمین و داروی خواهرش فنفورمین (داروهایی به نام بیگوانیدها)، ژن های کرم گرد Caenorhabditis elegans (که بیش از 80 درصد پروتئین های آن با انسان مشترک است و طول عمر متوسط دو هفته ای دارد) را بطور جداگانه خاموش کرده و بررسی نمودند که بعد از قرار گرفتن در معرض این داروها چه اتفاقی برای کرم‌های تغییر یافته، می افتد.

آزمایش‌ها نشان داد که ژن‌هایی که تولید لیپیدهای اتری را افزایش می دهند، برای افزایش طول عمر در پاسخ به بیگوانیدها ضروری هستند. غیرفعال شدن این ژن‌ها که آنزیم‌های دخیل در تولید لیپیدهای اتری را کد می‌کنند، به طور کامل از اثرات افزایش طول عمر بیگوانیدها جلوگیری کرد. نکته مهم این است که غیرفعال شدن این ژن‌ها از افزایش طول عمر در انواعی از موقعیت‌ها که باعث افزایش طول عمر می‌شوند - از جمله محدودیت‌های غذایی- جلوگیری می‌کند.

محققان همچنین دریافتند که افزایش سنتز لیپید اتری به تنهایی (با بیان بیش از حد یک آنزیم کلیدی دخیل در بیوسنتز لیپید اتری به نام fard-1) برای افزایش طول عمر C. elegans کافی است، و پاسخ دفاعی به استرس متابولیکی را از طریق عاملی به نام SKN-1 تنظیم می کند، که همتای پروتئین Nrf در پستانداران است. این پاسخ، متابولیسم را برای افزایش طول عمر تغییر داد.

پرفسور الکساندر سوکاس، نویسنده ارشد این مقاله، دانشیار مرکز MGH برای پزشکی ژنومیک، دانشیار دانشکده پزشکی هاروارد، گفت: مطالعه ما تقویت بیوسنتز لیپید اتری را به عنوان یک هدف درمانی جدید برای ترویج پیری سالم آشکار کرد، این نشان می دهد که مداخلات غذایی یا دارویی برای ترویج سنتز لیپید اتری ممکن است روزی راهبردی برای درمان پیری و بیماری های مرتبط با پیری باشد.

محققان گفتند: از آنجایی که مطالعات ما صرفاً بر روی مداخلات در C. elegans متمرکز بود، مطالعات بیشتر در مدل‌های پستانداران (مانند سلول‌های انسانی و موش)، مشاهدات اپیدمیولوژیک و آزمایش‌های بالینی دقیق مورد نیاز است تا امکان تقویت سنتز لیپید اتری را برای افزایش طول مدتی که فرد می تواند با سلامت زندگی کند و طول عمر انسان تعیین کند.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2023-08-reveals-diabetes-drug-lifespan-lab.html