استرس اکسیداتیو علت تفاوت چاقی متابولیک غیر طبیعی و سالم است

 25 آوریل 2018 - دانشمندان دانشگاه اوزاکا مشخص کرده اند که حذف استرس اکسیداتیو چربی یا Fat ROS باعث کاهش تجمع چربی در کبد، بهبود بالینی مقاومت به انسولین و القاء چاقی متابولیکی سالم می شود. در واقع، Fat ROS  موجب سرکوب تجمع چربی در محل اصلی، افزایش تجمع چربی اضافی در محلهای نابجا مانند کبد و افزایش مقاومت به انسولین می شود. نتایج این تحقیق در روز چهارشنبه، 4 آوریل 2018 در مجله یDiabetes  منتشر شد.
در اکثر افراد، چاقی ناشی از خوردن بیش از حد و تحرک بسیار کم است.دو نوع چاقی وجود دارد: چاقی غیر طبیعی از نظر سوخت و ساز یا متابولیک است و با مقاومت به انسولین و اختلال متابولیکی ارتباط دارد و چاقی متابولیکی سالم بدون این اختلالات پیچیده؛ با این حال، مکانیزم مولکولی پشت این تفاوت هنوز ناشناخته بود.
در سال 2004، گروهی از محققان به رهبری  Atsunori Fukuhara  گزارش دادند که استرس اکسیداتیو در بافت چربی افراد چاق افزایش می یابد.با این وجود، پرورش یک مدل موش که در آن استرس اکسیداتیو دستکاری شده و تنها آدیپوسیتها را هدف قرار دهد، دشوار بود.بنابراین، نقش Fat ROS  در چاقی درin vivo هنوز مشخص نبود.
این گروه در تحقیقات خود، موارد زیر را توضیح دادند: در موش هایی کهFat ROS ، در آنها حذف شده بود، تولید دو آنزیم آنتی اکسیدان کاتالاز و Sod1در آدیپوسیتها با استفاده از یک پروموتورaP2 اختصاصیadipocyte افزایش یافت، در این موشها گسترش چربی با کاهش تجمع لیپید در محلهای نابجا محدود شده و حساسیت به انسولین بهبود می یابد. در مقابل، در موش هایی که در آنهاFat ROS  تقویت گردید -موشهای ترانس ژنیک با تحریک پروموتورAdipoq promoter-driven Cre -،ماده ی آنتی اکسیدانی گلوتاتيون به طور خاص از آديپوسیت ها حذف شده و گسترش چربی در محل های اصلی ذخیره ی چربی محدود شده و در عوض تجمع چربی اضافی در محلهای نابجا مانند کبد افزایش می یابد که حساسیت به انسولین را کاهش می دهد.
فعالیت های رونویسی[1]SREBF1 توسط استرس اکسیداتیو، سرکوب می شود، سرکوب بیان ژن های لیپوژنیک در آدپیوسیت ها، مکانیسم پایه برای سرکوب lipogenesis  de novoتوسط استرس اکسیداتیو است.انتظار می رود که نتایج این مطالعه منجر به توسعه ی داروهایی شود که با هدف قرار دادنFat ROS  به رشد سالم  چربی کمک کرده و منجر به درمان دیابت نوع 2 و چاقی شود.

منبع و سایت خبر:

Diabetes, 2018; db171032 DOI: 10.2337/db17-1032

www.sciencedaily.com/releases/2018/04/180425093736.htm