ادیپوکین ترشح شده از چربی شکمی، موجب بروز مقاومت به انسولین و التهاب می شود

23 مه 2018 - یک تیم تحقیقاتی بین المللی با همکاری مرکز تحقیقات دیابت آلمان(DZD)، نوعی آدپیوکین جدید که به توسعه ی مقاومت به انسولین و التهاب سیستمیک کمک می کند، را شناسایی کرده اند. در موارد چاقی شدید، این آدپیوکین توسط آدیپوسیت های بافت چربی شکم ترشح و در جریان خون منتشر می شود. این یافته های جدید می تواند به توسعه روش های جایگزین برای درمان بیماری های ناشی از چاقی کمک کند.محققان نتایج این پژوهش را در مجله Diabetologia که مجله ی انجمن اروپایی مطالعات دیابت(EASD) است، منتشر کرده اند.
سالانه بیش از 2.8 میلیون نفر به علت اضافه وزن و چاقی جان خود را از دست می دهند.اضافه وزن و سندرم متابولیک همراه با آن سبب افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2، انواع خاصی از سرطان و بیماریهای قلبی عروقی می شود.یافته های علمی سال های اخیر این ارتباط را تایید کرده است. علت این عواقب، پاسخ های التهابی مزمن است. با این حال، مکانیزم های مولکولی که منجر به فرآیندهای التهابی مرتبط با اضافه وزن می شوند، تا حد زیادی ناشناخته هستند.این نقطه ی شروعی برای مطالعه این تیم بین المللی از دانشمندان به رهبریپرفسور ناتالیا رودوویچ (Spital Bülach; Charité -- Universitätsmedizin Berlin) و پروفسور Margriet Owwens (مرکز دیابت آلمان در دوسلدورف) وپرفسور Olga Pivovarova(از موسسه ی تغذیه ی انسانیPotsdam-Rehbruecke  آلمان یا (DIfE بود.
محققان برای اولین بار نشان دادند که مولکول پروتئینیWISP1[1] چگونه به طور مستقیم تاثیر انسولین را در سلول های عضلانی و کبد دچار اختلال می کند و در نتیجه منجر به کاهش حساسیت به انسولین می گردد. در سال 2015، یک گروه از محققان به رهبری دکترRudovich و دکتر Pivovarova اعلام کردندWISP1  یکی دیگر از عوامل احتمالی ارتباط بین چاقی و پاسخ التهابی سیستماتیک است. پیش از این، ارتباط WISP1 با تنظیم رشد استخوان، توسعه برخی انواع سرطان و فیبروز ریوی گزارش شده بود.
مطالعه ی حاضر نشان داد کهWISP1 باعث جلوگیری از تاثیر انسولین بر توقف تولید گلوکز (گلوکونوژنز) درهپاتوسیتهای موش و سنتز گلیکوژن در سلول های عضلانی انسان می شود.مقدار سنتز پروتئین WISP1 با سطح قند خون در آزمایش تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) و با غلظت آنزیمheme oxygenase-1 ، یا HO-1 در خون، که باعث التهاب سیستمیک، به ویژه در چاقی می شود، همبستگی دارد.

نویسنده ی نخست این مقاله Tina Hörbelt از مرکز دیابت آلمان در دوسلدورف و یکی از همکاران  DZD، گفت: ما تصور می کنیم که افزایش تولید WISP1 توسط چربی شکمی می تواند یکی از دلایل بروز اختلال متابولیسم گلوکز در اغلب افراد دارای اضافه وزن باشد.

 دکتر   PivovarovaپژوهشگرDIvE توضیح داد: یک علت احتمالی افزایش تولید WISP1 و ترشح آن از سلول های چربی شکمی می تواند کمبود اکسیژن (هیپوکسی) در این بافت باشد که منجر به پاسخ های التهابی سیستمیک می گردد.
دکتررادوویچ، رئیس بخش دیابت و اندوکرینولوژیست در  Spital Bülach، گفت: این یافته ها به  ما کمک می کند تا روش های جایگزینی را برای درمان بیماری های ناشی از چاقی ابداع کنیم، برای مثال، داروهای جدید می توانند به طور خاص از تاثیرWISP1 بر روی عضلات و سلول های کبدی جلوگیری کنند و بنابراین منجر به بهبود عملکرد انسولین در این بافت ها شوند. او افزود: با این حال، هنوز هم از تحقیقات پایه  تا دستیابی به یک درمان موثر راهی طولانی در پیش داریم،با این وجود، یافته های جدید در حال حاضر به درک بهتر روابط چاقی، سیستم ایمنی و بیماری های متابولیکی کمک می کند.

منبع و سایت خبر:

Diabetologia, 2018; DOI: 10.1007/s00125-018-4636-9

www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180523133253.htm