11ژانویه 2022 - با نزدیک به 10٪ از جمعیت جهان که به دیابت نوع 2 مبتلا هستند، این بیماری به یک مسئله مهم بهداشت عمومی تبدیل شده است. سبک زندگی بیش از حد بی تحرک و رژیم غذایی پرکالری با تغییر در عملکرد سلول های پانکراس و کاهش اثربخشی تنظیم قند خون، باعث ایجاد این بیماری متابولیکی می شود.

با این حال، چربی، که اغلب به عنوان مقصر اصلی ذکر می شود، بنظر می رسد لزوماً بیماری را تشدید نمی کند و حتی می تواند نقش محافظتی ایفا کند. دانشمندان دانشگاه ژنو سوئیس(UNIGE) با مطالعه سلول های بتای پانکراس تولید کننده انسولین که قبلا در معرض چربی قرار گرفته بود، نشان دادند که این سلول ها در مجاورت قند اضافی، کمتر دچار اختلال در ترشح انسولین می شوند. با بررسی مکانیسم‌های سلولی دخیل در این امر، محققان کشف کردند که چگونه چرخه ی ذخیره‌سازی و آزادسازی چربی به سلول‌ها اجازه می‌دهد تا با قند اضافی سازگار شوند. این نتایج که در مجله Diabetologia منتشر شده است، مکانیسم بیولوژیکی غیرمنتظره ای را برجسته می کند که می تواند به عنوان اهرمی برای به تاخیر انداختن شروع دیابت نوع 2 استفاده شود.

دیابت نوع 2 ناشی از اختلال در عملکرد سلول های بتای پانکراس است که مسئول ترشح انسولین هستند. این بیماری تنظیم سطح قند خون را مختل می کند و می تواند منجر به عوارض جدی قلبی، چشمی و کلیوی شود. در دهه 1970، مفهوم لیپوتوکسیسیتی ظهور کرد، به این معنی که قرار گرفتن سلول های بتا در معرض چربی، باعث بدتر شدن عملکرد آنها می شود. اخیراً، قند اضافی نیز برای آسیب رساندن به سلول های بتا و ترویج دیابت نوع 2 مقصر شناخته شده است. با این حال، در حالی که دیگر در مورد مقصر بودن "قند" شکی وجود ندارد، نقش چربی در اختلال عملکرد سلول های بتا مبهم مانده است. مکانیسم های سلولی درگیر چیستند؟ پرفسور Pierre Maechler، رهبر این گروه تحقیقاتی و استاد گروه فیزیولوژی سلولی و متابولیسم و ​​در مرکز دیابت دانشکدهژنو، توضیح داد: برای پاسخ به این سوال کلیدی، ما چگونگی سازگاری سلول های بتای انسان و موش را با قند و/یا چربی اضافی بررسی کردیم.

وقتی چربی به سلول های بتا کمک می کند

به منظور متمایز کردن تأثیر چربی از قند، دانشمندان سلول های بتا را یک بار در معرض قند اضافی، سپس چربی اضافی و سپس ترکیبی از هر دو قرار دادند. سمیت قند ابتدا تایید شد: به این ترتیب که سلول های بتا در معرض سطوح بالای قند انسولین بسیار کمتری نسبت به حالت عادی ترشح می کنند.

دکتر لوسی اوبرهاوزر، محقق گروه فیزیولوژی سلولی و متابولیسم، در دانشکده پزشکی ژنو، و نویسنده ی اول این مقاله، گفت: وقتی سلول‌ها در معرض قند و چربی بیش از حد قرار می‌گیرند، چربی را به شکل قطراتی ذخیره می‌کنند تا در زمان‌های کمبود، به انرژی کافی دسترسی داشته باشند. با کمال تعجب، ما دریافتیم که این ذخیره چربی، به جای بدتر کردن وضعیت، اجازه می‌دهد ترشح انسولین به سطوح تقریباً طبیعی بازگردد. بنابراین، سازگاری سلول‌های بتا با وجود چربی‌های خاصی به حفظ سطح قند خون طبیعی کمک می‌کند.

استفاده ضروری از چربی

با تجزیه و تحلیل بیشتر تغییرات سلولی در این شرایط، محققان متوجه شدند که قطرات چربی ذخایر استاتیکی نیستند، بلکه محلی برای چرخه ی پویای ذخیره و آزادسازی هستند و به لطف این مولکول های چربی آزاد شده، سلول های بتا با قند اضافی سازگار شده و ترشح انسولین را تقریباً در حد طبیعی حفظ می کنند.

پرفسور Maechler، گفت: تا زمانی که بدن از آن به عنوان منبع انرژی استفاده می‌کند، این آزاد شدن چربی واقعاً مشکلی ایجاد نمی‌کند. برای جلوگیری از ابتلا به دیابت، مهم است که به این چرخه ی مفید فرصتی برای فعال بودن داده شود، به عنوان مثال با حفظ فعالیت بدنی منظم.

اکنون دانشمندان در تلاشند مکانیسمی را که این چربی آزاد شده ترشح انسولین را تحریک می کند، تعیین کنند، به این امید که راهی برای به تاخیر انداختن ابتلا به دیابت بیابند.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20220111/Study-reveals-the-beneficial-role-of-fat-in-type-2-diabetes.aspx