۱۴ ژوئیه ۲۰۲۶ - یک گروه تحقیقاتی بینالمللی به رهبری پژوهشگران VUB-UZبروکسل و KU Leuven نشان دادهاند که یک رویکرد ترکیبی با هدف قرار دادن همزمان سیستم ایمنی و سلولهای بتای تولیدکننده انسولین، میتواند پیشرفت دیابت نوع ۱ را بهطور مؤثرتری بیشتر از درمانهای تکی کُند نماید. نتایج این مطالعه در مجله Diabetologiaمنتشر شده است.
دیابت نوع ۱ زمانی رخ میدهد که سیستم ایمنی به سلولهای بتای پانکراس که مسئول تولید انسولین هستند، حمله کرده و آنها را تخریب میکند. در سالهای اخیر، پیشرفتهای قابلتوجهی در زمینه ایمونوتراپی (درمانهای ایمنی) حاصل شده است که میتواند شروع بالینی دیابت را در افراد با خطر بالا به تأخیر بیاندازد. با این حال، اثرات این درمانها اغلب از نظر مدتزمان محدود است و پاسخ به آنها در افراد مختلف بسیار متفاوت است. از این رو، پژوهشگران بررسی کردند که آیا محافظت همزمان از سلولهای بتا میتواند اثربخشی ایمونوتراپی را افزایش دهد یا خیر.
دو هدف، یک درمان
در این مطالعه، موشهای NODدر مرحله پیشدیابتی (مدلی از موش برای دیابت نوع ۱) با دوز پایینی از anti-CD3، ترکیب GLP1-E2یا ترکیبی از هر دو مورد درمان قرار گرفتند. anti-CD3یک ایمونوتراپی است که با بازبرنامهریزی سیستم ایمنی، از حمله خودایمنی به سلولهای بتا جلوگیری میکند. GLP1-E2نیز یک ترکیب تجربی است که بهطور اختصاصی به سلولهای بتا تحویل داده میشود و در آنجا، سیگنالینگ محافظتی استروژن را فعال میکند؛ این امر باعث میشود سلولهای بتا در برابر استرس و از دست دادن عملکرد، مقاومتر شوند.
درمان ترکیبی بهطور قابلتوجهی مؤثرتر از هر یک از درمانها بهتنهایی بود. در سن ۳۰ هفتگی، ۷۷٪ از موشهای درماننشده دچار دیابت شدند. این رقم در پس از درمان با anti-CD3 به تنهایی به ۶۶٪ و با درمان با GLP1-E2به تنهایی به ۶۱٪ رسید. با استفاده از درمان ترکیبی، میزان بروز بیماری به ۳۸ درصد کاهش یافت. علاوه بر این، شروع دیابت بهطور قابلتوجهی به تأخیر افتاد. بخشی از اثر محافظتی حتی پس از قطع درمان با GLP1-E2نیز باقی ماند.
دکتر نیکو دِ لو، متخصص غدد در UZ Brusselو VUB، گفت: «این نتایج از این ایده حمایت میکنند که دیابت نوع ۱ صرفاً یک بیماری سیستم ایمنی نیست، بلکه شامل سلولهای بتای آسیبپذیر نیز میشود. با مقابلۀ همزمان با خودایمنی و همچنین استرس و آسیبپذیری سلولهای بتا، ما در این مدل شاهد محافظت بسیار قویتری نسبت به درمان با هر یک از این دو به تنهایی بودیم. این امر چشماندازهای جالبی را برای درمانهای پیشگیرانه در آینده باز میکند.»
محافظت از سلول های بتا
برای درک بهتر علت اثربخشی درمان ترکیبی، محققان پانکراس حیوانات تحت درمان را آنالیز کردند. این بررسی نشان داد که GLP1-E2 و anti-CD3 هر کدام اثرات متفاوت اما مکمل یکدیگر دارند. Anti-CD3عمدتاً از طریق مهار حمله سیستم ایمنی به سلولهای بتا عمل میکند. در مقابل، GLP1-E2باعث تابآوری خود سلولهای بتا میشود؛ به این معنا که آنها آسیب کمتری میبینند، عملکرد بهتری دارند و کمتر توسط سیستم ایمنی به عنوان هدف شناسایی میشوند. همکاری این دو اثر تضمین کرد که سلولهای بتای عملکردی بیشتری برای تولید انسولین حفظ شوند و بیماری با سرعت کمتری پیشرفت کند. این موضوع نشان میدهد که محافظت از سلولهای بتا میتواند افزونهای ارزشمند برای درمانهایی باشد که صرفاً بر سیستم ایمنی تمرکز دارند.
یک گام مهم که هنوز یک درمان برای بیماران نیست
پژوهشگران تأکید کردند که این یک مطالعه پیشبالینی است. نتایج در یک مدل موشی بهدست آمده است و نمیتوان آنها را مستقیماً به انسانهای مبتلا به دیابت نوع ۱ (یا در معرض خطر آن) تعمیم داد. مطالعات بیشتری لازم است تا مشخص شود آیا درمان های ترکیبی مشابه میتوانند برای بیماران نیز ایمن و مؤثر باشند یا خیر.
دکتر ویلم استائلز، متخصص غدد کودکان در UZ Brusselو VUB، گفت: «این هنوز یک درمان جدید برای بیماران نیست، اما شواهد مهم حاصل از این مطالعه نشان میدهد که ما ممکن است نیاز داشته باشیم به فراتر از درمان ایمونوتراپی به تنها نگاه کنیم. با محافظت فعال از سلولهای بتا، درمانهای آینده ممکن است نه تنها مؤثرتر، بلکه پایدارتر شوند.»
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2026-07-preclinical-combined-strategy-diabetes.html