2 مه 2022- این مقاله خلاصه ای از مطالعه ای است که در سرور Researchsquare.com، به صورت پیش چاپ، منتشر شده است و هنوز مورد داوری متخصصان برای چاپ در یک مجله ی معتبر قرار نگرفته است.

در یک مطالعه مقطعی بر روی 4670 بیمار چینی مبتلا به دیابت نوع 2 و چاقی شکمی، مشخص گردید که غلظت 25-هیدروکسی ویتامین دی (25[OH]D)، که همچنین به عنوان ویتامین D3 و شکل اصلی این ویتامین در گردش خون شناخته می شود، با غلظت گلوکاگون ترشح شده توسط سلول های آلفا در جزایر پانکراس و غلظت پپتید C، ترشح شده توسط سلولهای بتا در جزایر پانکراس در طی تولید انسولین، ارتباط معکوسی وجود دارد.

محققان گفتند که بنظر می رسد غلظت بالای ویتامین  D3با هومئوستازی بهتر بین سلول‌های آلفا و سلول‌های بتای پانکراس در بیمارانی که برای مدت کوتاهی به دیابت نوع 2 مبتلا شده اند و همچنین چاقی شکمی دارند، ارتباط دارد.

اهمیت این ارتباط

اکثر تحقیقات در مورد تأثیر ویتامین D3، بر عملکرد جزایر پانکراس در دیابت نوع 2 ، تقریباً به طور کامل بر روی سلول های بتا پانکراس (که انسولین ترشح می کنند) متمرکز شده است، با این که پروتئین های متصل شونده به این ویتامین،هم در سلول های آلفا و هم در سلولهای بتا وجود دارند.

سطوح بالاتر ویتامین D3 ممکن است بر ترشح گلوکاگون از سلول های آلفاجزایر تأثیر منفی بگذارد و کاهش گلوکاگون ممکن است به نوبه خود باعث کاهش ترشح انسولین از سلول های بتا در جزایر شود. به طور خلاصه، این یافته‌ها نشان می‌دهند که ویتامین D3، ممکن است تداخل درون جزیره‌ای بین سلول‌های آلفا و بتا را تعدیل کند.

در صورت تایید و گسترش این موضوع در تحقیقات آینده، یافته های فعلی به طور بالقوه می تواند به رویکردهای جدیدی برای درمان اختلالات متابولیسمی گلوکز منجر شود.

طراحی مطالعه

به عنوان بخشی از مطالعه ی آینده‌نگر مقطعی مواجهه با آلاینده‌های محیطی و بیماری‌های متابولیک در شانگهای که در سال 2018 آغاز شد، محققان 4670 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 را بر اساس داده‌های کامل گروهی متشکل از 5827 بیمار در سنین 23 تا 99 سال، که در مراکز بهداشتی در شانگهای چین تحت مراقبت قرار گرفته بودند، شناسایی کردند.

شرکت کنندگان یک پرسشنامه دقیق را تکمیل کردند، همچنین محققان قد، وزن، دور کمر و فشار خون شرکت کنندگان را اندازه گیری نمودند.

نمونه‌های خون شرکت‌کنندگان برای طیف وسیعی از اجزا شامل ویتامین D3، پپتید C، گلوکاگون، انسولین ناشتا (FINS) و گلوکز پلاسمای ناشتا(FPG) ، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

محققان عملکرد سلول های بتا(-HOMAبتا) و مقاومت به انسولین (HOMA-IR) را بر اساس ارزیابی مدل هومئوستازی برای مقاومت به انسولین محاسبه کردند.

محققان شرکت کنندگان را بر اساس سطح ویتامین D3 به 4 گروه تقسیم کردند و همچنین شرکت کنندگان را به افراد دارای چاقی شکمی و بدون چاقی شکمی تقسیم کردند.

نتایج کلیدی

·        سطح ویتامین D3 در پایین ترین چارک ≤ 30.79 نانوگرم در میلی لیتر و در بالاترین چارک ≥ 48.92 نانوگرم در میلی لیتر بود.

·        در مقایسه با شرکت کنندگانی که در پایین ترین چارک ویتامین D3، قرار می گرفتند، افراد بالاترین چارک، جوان تر بودند و احتمال بیشتری داشت که مرد باشند.

·        در میان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بدون چاقی شکمی، سطوح ویتامین D3 به طور معکوس و معنی داری با سطوح گلوکز پلاسما، A1c، گلوکاگون و عملکرد سلول هایبتا در حالت ناشتا، پس از تعدیل برای متغیرهای متعدد، مرتبط بود.

·        در میان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با چاقی شکمی، سطح ویتامین D3 به طور معکوس و معنی داری با سطوح  A1c، گلوکاگون، انسولین ناشتا، پپتید C ناشتا و HOMA-IR، پس از تعدیل برای متغیرهای متعدد، مرتبط بود.

·        در بیمارانی که برای مدت کوتاهی به دیابت نوع 2 مبتلا بودند و دارای چاقی شکمی بودند، آنهایی که ویتامین D3 بالاتری داشتند نسبت به کسانی که ویتامین D3 پایین تری داشتند، نسبت گلوکاگون به پپتیدC کمتر بود، یعنی هومئوستازی بهتری بین سلولهای آلفا وبتا جزایر در این افراد وجود داشت.

محدودیت های این مطالعه

این مطالعه، یک مطالعه مقطعی بود، بنابراین نمی توان تعیین کرد که آیا ویتامین D3 باعث هومئوستازی عملکرد جزایر می شود یا خیر.همچنین، این مطالعه فاقد اطلاعاتی در مورد استفاده از مکمل‌های ویتامین D و تغییرات در میزان قرار گرفتن در معرض نور خورشید بود، و بنابراین نمی‌توانست نتایج را از این نظر، تنظیم کند.

محققان سطوح پپتید C و گلوکاگون پس از غذا را اندازه گیری نکردند، بنابراین این موضوع که آیا ارتباط بین ویتامین D3 و هومئوستازی عملکرد جزایر پس از غذا به سطوح بهبود یافته A1c نیز گسترش می یابد یا خیر، ناشناخته باقی ماند.

این مطالعه با بودجه ی تجاری حمایت نشده بود و محققان هیچ ارتباطی با شرکتهای دارویی یا نهادهای تجاری نداشتند.

منبع:

https://www.medscape.com/viewarticle/973305?src=#vp_2