۲۱ نوامبر ۲۰۲۵- کبد نقش اصلی در ذخیره و تأمین انرژی برای بدن دارد. در دیابت نوع ۲و بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD، که معمولاً به عنوان کبد چرب شناخته می شود)، میتوکندری ها یا همان نیروگاه های سلول نمی توانند به طور کارآمد از منابع سوختی مختلف انرژی تولید کنند.
دانشمندان مرکز دیابت آلمان (DDZ)، دانشگاه هاینریش-هاینه دوسلدورف(HHU) و بیمارستان دانشگاهی دوسلدورف (UKD) برای نخستین بار اندازه گیری کردند که میتوکندری های قلب، عضله، کبد و کلیه تا چه حد قادرند محصولات تجزیه چربی ها یعنی اجسام کتونی را برای تولید انرژی استفاده کنند. سطح اجسام کتونی می تواند از طریق روزه داری، ورزش یا رژیم های کم کربوهیدرات افزایش یابد.
این مطالعه که در مجله یeBioMedicine منتشر شده است، نشان می دهد تولید انرژی از طریق متابولیسم اجسام کتونی در شرایط مقاومت به انسولین مانند دیابت نوع ۲ وMASLD کاهش می یابد و این موضوع یک هدف بالقوه جدید برای بهبود متابولیسم انرژی در دیابت را برجسته می کند.
بدن ما برای تأمین انرژی بسته به دسترس بودن مواد مغذی، به توانایی تغییر بین استفاده از منابع مختلف انرژی متکی است. اجسام کتونی مولکول های کوچکی هستند که کبد از اسیدهای چرب در شرایط کمبود گلوکز تولید می کند. آن ها سوخت جایگزینی برای قلب، عضلات اسکلتی، کلیه و چندین اندام دیگر فراهم می کنند. افزایش سطح اجسام کتونی می تواند در افراد سالم به تولید انرژی کمک کند، اما سودمندی آن ها در این زمینه به توانایی میتوکندری در استفاده از آن ها بستگی دارد.
پروفسور مایکل رودن، مدیر علمی و سخنگوی هیئت مدیره DDZ و رئیس بخش غدد درون ریز و دیابتولوژی بیمارستان دانشگاهی دوسلدورف، گفت: «اجسام کتونی تنها یک سوخت جایگزین در شرایط خاص نیستند، آن ها سوخت های مهمی برای همه حوزه های زندگی در تولید انرژی هستند. در این مطالعه ما بررسی کردیم که آیا میتوکندری های افراد مبتلا به دیابت یا بیماری کبد چرب هنوز می توانند به طور مؤثر از اجسام کتونی استفاده کنند یا خیر».
افزایش سطح اجسام کتونی به تنهایی ممکن است برای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲کافی نباشد
پژوهشگران نمونه های بافتی متعددی از افراد چاق با و بدون دیابت نوع ۲یا با و بدونMASLD را بررسی کردند. با استفاده از رویکردی نوین مبتنی بر تکنیکی به نام رسپیرومتری با وضوح بالا، آن ها توانستند برای نخستین بار تولید مستقیم انرژی میتوکندری از اجسام کتونی را اندازه گیری کنند.
دکتر چزاره گراناتا، نویسنده ارشد و پژوهشگر DDZ توضیح داد:«مطالعات پیشین تنها سطح اجسام کتونی در خون یا اندام ها را بررسی کرده بودند، اما رویکرد نوین ما خروجی واقعی انرژی ناشی از اجسام کتونی توسط میتوکندری را در بستر محیط سلولی اندازه گیری کرد و دیدگاه نمایان تری از تغییرات متابولیک ارائه داد، هرچند که تنها متابولیسم خارج از بدن(ex-vivo) ، نه درون موجود زنده را ثبت نمودیم».
در این پروژه پژوهشی مشترک، داده ها و نمونه ها از مطالعات مختلف در حال انجام در DDZ وUKD ، از جمله مطالعه BARIA-DDZ، مطالعه دیابت آلمان (GDS) و مطالعه METAB-HTx گردآوری شدند.
چرا متابولیسم اجسام کتونی به ویژه در مقاومت به انسولین دچار اختلال می شود
نتایج روشن بود: در تمام وضعیت های مقاومت به انسولین بررسی شده، میتوکندری ها انرژی کمتری از اجسام کتونی تولید کردند. در مقایسه با گروه های کنترل، سلول های قلب و عضلات اسکلتی افراد چاق مبتلا به دیابت نوع ۲و سلول های کبدی افراد چاق مبتلا بهMASLD توانایی ضعیف تری در استفاده از اجسام کتونی برای تولید انرژی نشان دادند.
دکتر الریک تسوِک، نویسنده اصلی و پژوهشگر مهمان در DDZ و سرپرست گروه پژوهشی در بخش قلب شناسی، بیماری های ریوی و پزشکی عروقی در UKD وHHU ، گفت: «جالب اینجاست که این نقص بزرگ تر از کاهش کلی عملکرد میتوکندری بود، که نشان می دهد متابولیسم اجسام کتونی به طور ویژه در برابر مقاومت به انسولین آسیب پذیر است».
این یافته ها می توانند پیامدهای مستقیمی برای افراد مبتلا به دیابت داشته باشند و نشان دهند که صرفاً افزایش سطح اجسام کتونی ممکن است برای بهبود تولید انرژی کافی نباشد، اگر میتوکندری نتواند آن ها را به طور مؤثر استفاده کند. درمان های آینده باید بر بهبود استفاده میتوکندری از اجسام کتونی و بازگرداندن انعطاف پذیری متابولیک متمرکز شوند. مطالعات پیگیری این گروه پژوهشی، مکانیزم های پشت این تغییر در متابولیسم اجسام کتونی را بیشتر بررسی کرده و درمان های احتمالی را شناسایی خواهد کرد.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-11-people-diabetes-fatty-liver-disease.html