8 ژانویه 2025 - در دیابت نوع 2، توانایی بدن برای ترشح انسولین مختل می شود که منجر به افزایش سطح گلوکز در خون می شود. تحقیقات انجام شده توسط دانشگاه لوند نشان داد که چگونه غلظت یک پروتئین خاص در پانکراس افراد مبتلا به دیابت نوع 2، افزایش می یابد، و با خاموش کردن ژن تولید کننده ی این پروتئین(پروتئین IGFBP7)، ترشح انسولین بهبود می یابد.

کاهش ترشح انسولین منجر به افزایش سطح گلوکز خون و افزایش خطر عوارض جدی مانند بیماری های قلبی عروقی و آسیب عصبی می شود. با وجود تحقیقات گسترده، مکانیسم‌های دقیق پشت اختلال در ترشح انسولین در دیابت نوع 2 به طور کامل شناخته نشده است.

برای چندین سال، گروه تحقیقاتی پرفسور Lena Eliasson مکانیسم هایی را بررسی کرده است که ترشح انسولین را از سلول های بتا واقع در جزایر لانگرهانس در پانکراس تنظیم می کند. اکنون این گروه از محققان با همکاری محققان دانشگاه نیوکاسل نشان دادند که چگونه پروتئین IGFBP7 بر توانایی سلول های بتا برای ترشح انسولین تأثیر می گذارد.

محققان در این مطالعه دریافتند که پروتئین IGFBP7 که از کبد ترشح می‌شود و در رابطه با نارسایی قلبی و آسیب کلیوی مورد مطالعه قرار گرفته است، بر ترشح انسولین در دیابت نوع 2 نیز تأثیر می‌گذارد.

دکتر Efraim Westholm، نویسنده این مطالعه که در ژورنال iScience منتشر شده است، گفت: این یک پروتئین جالب برای مطالعه است زیرا مشخص نیست که چگونه بر ترشح انسولین تأثیر می گذارد. به نظر می رسد IGFBP7 علاوه بر پانکراس برای سایر اندام ها مانند قلب، کبد و کلیه ها نیز مهم باشد. ما باید تصویر بزرگ تر را ببینیم. در مورد دیابت نوع 2، جالب است اگر پروتئین IGFBP7 بتواند به عنوان یک هدف دارویی برای درمان های آینده استفاده شود، ممکن است عملکرد چندین اندام را بهبود بخشد.

هنگامی که محققان پروتئین IGFBP7 را در رابطه با دیابت نوع 2 مورد مطالعه قرار دادند، متوجه شدند که سطوح این پروتئین در سلول های بتای افراد مبتلا به این بیماری افزایش می یابد. سپس، محققان تأثیرIGFBP7  را بر سلول‌های بتا افرادی که دیابت نوع 2 نداشتند، بررسی کردند.

هنگامی که محققان سلول های بتای افراد بدون دیابت نوع 2 را با IGFBP7 درمان کردند، کاهش ترشح انسولین را در مقایسه با گروه کنترل مشاهده کردند. محققان همچنین توانستند ببینند که سلول‌هایی که باIGFBP7  درمان شده بودند، بیان کمتری از پروتئین دیگری داشتند که برای عملکرد خوب سلول ها مهم است.

پرفسور الیسون، استاد تحقیقات آزمایشگاهی دیابت در دانشگاه لوند، گفت: "این نشان می دهد که غلظت بالایIGFBP7 ، عملکرد سلول های بتا و توانایی آنها برای ترشح انسولین را مختل می کند. ما معتقدیم که یافته های ما ممکن است بخش مهمی از توضیح این موضوع باشد که چرا شاهد کاهش ترشح انسولین در دیابت نوع 2 هستیم."

افزایش ترشح انسولین

پروتئین IGFBP7 توسط ژنی با همین نام تنظیم می شود. هنگامی که این ژن در سلول های بتای افراد مبتلا به دیابت نوع 2 حذف شد، محققان متوجه ی افزایش ترشح انسولین شدند. بر اساس این نتایج IGFBP7  ممکن است یک هدف دارویی برای دیابت نوع 2 باشد.

پرفسور الیسون، گفت: ما باید مطالعات بیشتری را بر روی سلول‌های شرکت ‌کنندگان بیشتری انجام دهیم تا اطلاعات بهتری از نحوه بیان این پروتئین و نقش آن در دیابت نوع 2 بدست آوریم. ما امیدواریم که بتوان از این دانش برای تولید داروهای جدید در آینده استفاده کرد. یک گزینه درمانی که بتواند بیان این پروتئین را در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش دهد، می تواند ترشح انسولین را بهبود بخشد.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2025-01-protein-affects-ability-secrete-insulin.html