۳۰ اکتبر ۲۰۲۵ – پژوهشگری از دانشگاه هیوستون دریافته است که مدیریت کتواسیدوز دیابتی ممکن است بر کاهش سطح کتون در بیماران دیابتی و افزایش ظرفیت ورزشی آن ها تاثیر گذارد؛ رویکردی که می تواند زندگی حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد از ۸۳۰ میلیون فرد مبتلا به دیابت را که دچار کتواسیدوز می شوند، متحول کند. کتواسیدوز زمانی رخ می دهد که میزان کتون ها در خون بیش از حد بالا می رود و در صورت عدم درمان، می تواند تهدید کننده ی حیات باشد.
بیشتر افراد با کتون ها آشنایی دارند- مولکول های کوچکی که کبد در زمان کمبود قند برای تأمین انرژی تولید می کند. حدود ۱۲.۹میلیون آمریکایی رژیم کتوژنیک را دنبال می کنند و با توجه به ارزش بیش از ۱۰میلیارد دلاری بازار جهانی محصولات کتو، به نظر نمی رسد محبوبیت این رژیم کاهش یابد. در این رژیم، مصرف کربوهیدرات و قند به حداقل می رسد و بدن را وادار می کند برای تأمین انرژی از چربی ها استفاده کند. در حالی که وجود مقدار متعادل کتون در خون بی خطر است، تجمع بیش از حد آن می تواند خون را سمی کند.
اکنون دکتر راوی کی. سینگ، استادیار داروشناسی در دانشکده داروسازی دانشگاه هیوستون، نشان داده است که یک پروتئین تنظیم کننده ی متابولیسم عضلات ممکن است بتواند سطح بالای کتون را در بیماران دیابتی کاهش داده و ظرفیت ورزشی آن ها را افزایش دهد.
پروتئین مورد نظر
پس از تولد، یک ایزوفرم خاص از یک پروتئین عضلانی به نام MEF2Dα2 از طریق فرایند «اسپلایسینگ جایگزین» تولید می شود- فرایندی که در آن یک ژن می تواند چندین نوع پروتئین بسازد. این ایزوفرم، نوعی از پروتئین MEF2D است که در رشد عضلات نقش دارد. در حالی که MEF2D در بسیاری از اندام ها فعال است،MEF2Dα2 فقط در عضلات یافت می شود- بافتی که حدود ۴۰ درصداز جرم بدن را تشکیل می دهد و یکی از مصرف کنندگان اصلی کتون ها در حالت استراحت است.
تیم دکتر سینگ با استفاده از فناوری ویرایش ژنCRISPR/Cas9 (برنده جایزه نوبل و معروف به «قیچی ژنتیکی») عملکرد این ایزوفرم را بررسی کرد. سینگ در مقاله ای در EMBO Reportsنوشت: «یافته های ما نقش جدید ایزوفرم MEF2Dα2 را در تنظیم اکسیداسیون کتون در عضله اسکلتی، ظرفیت ورزشی و سطح سیستمیک کتون ها آشکار کرد. برخلاف تصور رایج که کتون های آزاد شده در خون به طور خودکار توسط اندام ها مصرف می شوند، نتایج ما نشان داد که مصرف بهینه ی کتون ها در عضله اسکلتی توسط همین ایزوفرم عضله محور تنظیم می شود».
وقتی تیم تحقیقاتی با استفاده از CRISPR ژنMEF2Dα2 را غیرفعال کرد، مشاهده شد که بیان آنزیم های مصرف کننده ی کتون در عضله کاهش یافت و توانایی عضله برای استفاده از کتون به عنوان منبع انرژی مختل شد. مطالعات اخیر نیز نشان داده اند که کتون ها در حین ورزش مصرف می شوند و افرادی که فاقد MEF2Dα2 بودند، توانایی کمتری در دویدن داشتند.
دکتر سینگ افزود: «کاهش مصرف کتون توسط عضله اسکلتی باعث افزایش سطح کتون در خون پس از ورزش یا مصرف رژیم پرچرب کتوژنیک شد. در آینده، می توان از این یافته ها برای افزایش ظرفیت ورزشی یا کاهش سطح بالای کتون در بیماران دیابتی استفاده کرد تا نتایج سلامتی بهتری حاصل شود».
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-10-diabetic-ketoacidosis.html