26 فوریه 2025- یک مطالعه ی برزیلی منتشر شده در مجله Nutrients نشان می دهد که روغن ماهی می تواند مقاومت به انسولین را تضعیف کند و با تعدیل پاسخ التهابی بدن، عدم تحمل گلوکز را کاهش دهد.
یافته‌های این مطالعه بر اساس آزمایش بر روی موش‌هایی بود که چاق نبودند اما شرایطی مشابه با دیابت نوع 2 را داشتند، بیماری که با افزایش قند خون به دلیل کاهش عملکرد هورمون انسولین مشخص می شود.
همانطور که نویسندگان توضیح دادند، مصرف اسیدهای چرب امگا 3 مانند اسیدهای چرب موجود در روغن ماهی برای افراد مبتلا به مشکلات قلبی عروقی و دیابت نوع 2 تجویز شده است، اما اثرات این مواد مغذی بر مقاومت به انسولین بدون چاقی به خوبی شناخته نشده است.
در این مطالعه، محققان مشاهده کردند که تجویز 2 گرم روغن ماهی به ازای هر کیلوگرم وزن بدن(معادل 540 میلی گرم بر گرم ایکوزاپنتانوئیک اسید یا EPA و 100 میلی گرم بر گرم دوکوزاهگزانوئیک اسید یا DHA) سه بار در هفته به مدت هشت هفته باعث کاهش مقاومت به انسولین در موش های غیر چاق شد، همچنین سطح قند خون، نشانگرهای التهابی و پروفایل چربی، از جمله کلسترول تام، کلسترولLDL (کلسترول بد) و تری گلیسیرید را بهبود بخشید.
اگرچه این یافته ها از آزمایش‌های پیش بالینی ناشی می شوند، اما برای بیماران غیرچاق مبتلا به دیابت نوع 2 یا 10 تا 20 درصد از کل مبتلایان به این بیماری در سراسر جهان، امیدواری ایجاد می کنند.
دکتر Rui Curi، مدیر مرکز آموزشی موسسه بوتانتان، استاد مطالعات بین رشته ای در دانشگاه کروزیرو دو سول(UNICSUL)، و هماهنگ کننده این مطالعه، گفت: آزمایش های ما روی موش های Goto-Kakizaki [GK]، یک مدل حیوانی برای دیابت نوع 2 غیرچاق انجام شد. ما دریافتیم که مقاومت به انسولین را می توان با تعدیل پاسخ التهابی در این حیوانات کاهش داد تا نمایه سلول های دفاعی [لنفوسیت‌ها] از حالت پیش‌التهابی به حالت ضد التهابی تغییر یابد. این فرآیند به موازات پاسخ افراد چاق مبتلا به مقاومت به انسولین به مکمل اسیدهای چرب امگا 3 است.
تغییرات در لنفوسیت‌ها، گلبول‌های سفید خون که پاسخ ایمنی تطبیقی را تنظیم می کنند، بر سایر سلول های سیستم ایمنی تأثیر می گذارد و باعث ایجاد یک اثر آبشاری می شود.
دکتر کوری افزود: "در مطالعات قبلی، ما تغییراتی را در لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها [گلبول‌های سفید بزرگ خون که اغلب در بافت چربی ساکن هستند و بخشی از سیستم ایمنی ذاتی هستند و پاتوژن‌ها را می بلعند و از بین می برند] در موش‌های غیر چاق با مقاومت به انسولین مشاهده کردیم. در چنین مواردی، این سلول‌ها سیتوکین های پیش التهابی بیشتری تولید می کنند، درست مانند افراد دارای چاقی مرکزی.
دکتر Renata Gorjão، یکی از مدیران برنامه تحصیلات تکمیلی UNICSUL در علوم بهداشت، گفت: بنابراین هدف اصلی این مطالعه این بود که بفهمیم آیا مکمل روغن ماهی [غنی از امگا 3] می تواند تغییرات خاص در لنفوسیت‌ها را که در تحقیقات قبلی مشاهده شده بود، معکوس کند یا خیر. این یافته ها دانش ما را در مورد ارتباط بین التهاب و مقاومت به انسولین در حیوانات غیر چاق افزایش داد و تایید کرد که این یک عامل کلیدی در دیابت و حتی در غیاب چاقی است.
التهاب سیستمیک
تحقیقات شرح داده شده در مقاله ی منتشر شده در ژورنال Nutrients، که توسط تیاگو برتولا لوباتو برای تز دکترا انجام شد، بخشی از پروژه بزرگتری بود که درک دانشمندان را از مقاومت به انسولین در حیوانات غیر چاق افزایش داد.
در مقاله‌ای که در مجله Cellsمنتشر شده است، کوری، گورژائو و تیم تحقیقاتی شان به بررسی این احتمال پرداخته اند که مقاومت به انسولین در افراد غیرچاق نیز ممکن است با تأخیر در انتقال روده‌ای مرتبط باشد. انتقال روده‌ای به فرآیند حرکت محتویات روده از معده به روده بزرگ اشاره دارد. تأخیر در این فرآیند می تواند بر هضم و جذب مواد مغذی تأثیر بگذارد و ممکن است با مشکلات متابولیکی مانند مقاومت به انسولین مرتبط باشد.
آنها نوشتند: "بیشتر افراد چاق التهاب مزمن سطح پایین دارند که مشخص است بر مسیرهای سیگنال دهی انسولین تاثیر می گذارد. بافت چربی که در چاقی تقویت می شود، سیتوکین های پیش التهابی را آزاد می کند که بر مسیرهای سیگنال دهی انسولین تاثیر می گذارد و مقاومت به انسولین را تقویت می کند. در مدل غیر چاق، التهاب بافت چربی وجود ندارد، اما التهاب سیستمیک وجود دارد."
ارتباط التهاب سیستمیک در موش های غیر چاق GK با مقاومت به انسولین، توسط این گروه در مطالعه قبلی منتشر شده در مجله بین المللی علوم مولکولی نشان داده شد.
در مقاله دیگری مربوط به همین پروژه، محققان از شکست زودهنگام مکانیسم‌های ضدالتهابی در موش‌هایGK غیرچاق با مقاومت به انسولین خبر دادند. غدد لنفاوی (بخشی از سیستم ایمنی) در توله‌های GK بیست و یک روزه تازه از شیر گرفته شده، کاهش نشانگرهای سلول های T تنظیمی(Tregs، سلول‌هایی با ویژگی‌های ضد التهابی)را نشان دادند. سایر تغییرات التهابی اولیه نیز در موش‌ها مشاهده شد. این مقاله در FEBS Letters منتشر شده است.مکمل روغن ماهی این پروفایل پیش التهابی را معکوس کرد، و اثر ضد التهابی قابل توجهی نشان داد و کاهش پلاریزاسیونسلول های Th1و Th17[زیرگروه های لنفوسیتی که عملکردهای حیاتی در التهاب را انجام می دهند]، را به دنبال افزایش درصد Tregsنشان داد که می تواند فعال شدن لنفوسیت های پیش التهابی را مهار کند. دکتر لوباتو گفت: بنابراین عملکرد اسیدهای چرب امگا 3 بر روی لنفوسیت ها، و تعدیل آنها از حالت پیش التهابی به حالت ضد التهابی، ممکن است باعث کاهش مقاومت به انسولین در این حیوانات شده باشد.
علیرغم این اخبار خوب، محققان تاکید کردند که تحقیقات بیشتری برای تایید یافته های آنها مورد نیاز است. دکتر کوری گفت: "این مطالعات شامل مدل های تجربی تثبیت شده ای بود که مقاومت به انسولین را در افراد غیر چاق تقلید می کرد. برای تخمین دوز ایده‌آل و مشخص ترین نوع اسید چرب امگا 3، آزمایش هایی بر روی انسان مورد نیاز است."
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-02-consumption-omega-weakens-insulin-resistance.html