11 ژوئیه 2024 - برخی از افراد به دنبال تمرینات ورزشی، کندتر از دیگران وزن کم می کنند، اکنون یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه Kobe دلیلی را برای این موضوع پیدا کرده است. آنها بررسی کردند که چه اتفاقی برای موش هایی می افتد که نمی توانند نوعی از مولکول های سیگنال دهنده را تولید کنند که به طور خاص به ورزش کوتاه مدت پاسخ می دهند و متابولیسم انرژی بدن را تنظیم می کنند. این موش ها در طول تمرینات اکسیژن کمتری مصرف می کنند، چربی کمتری می سوزانند و در نتیجه بیشتر مستعد افزایش وزن هستند. از آنجایی که محققان این ارتباط را در انسان نیز پیدا کردند، دانش جدید به دست آمده از مکانیسم این مولکول سیگنالینگ ممکن است راهی برای درمان چاقی فراهم کند.
به خوبی مشخص شده است که ورزش منجر به سوزاندن چربی می شود. اما برای برخی از افراد، این کار بسیار دشوارتر از دیگران است، که سبب می شود در مورد مکانیسم کاهش یا افزایش وزن بر اساس "تفاضل کالری دریافتی و کالری سوزانده شده" تردید ایجاد شود.
محققان قبلاً یک مولکول پروتئینی سیگنالینگ، به نام" PGC-1α " را شناسایی کرده اند که به نظر می رسد ورزش و اثرات آن را به هم مرتبط می کند. با این حال، تحقیقات در مورد این که آیا افزایش مقدار این پروتئین واقعاً به این اثرات منجر میشود یا خیر، بینتیجه بوده است، زیرا برخی از آزمایشها آن را پیشنهاد میکنند در حالی که برخی دیگر چنین نبودند. اخیراً، دکتر اوگاوا واتارو متخصص غدد از دانشگاه کوبه و همچنین سایر محققان دریافتند که در واقع چند نسخه ی مختلف از این پروتئین وجود دارد. اوگاوا توضیح داد: "این نسخه های جدید از PGC-1α که"b" و "c" نامیده می شوند، تقریباً همان عملکرد نسخه ی معمولی"a" را دارند، اما در طول تمرین ورزشی بیش از ده برابر بیشتر در عضلات تولید می شوند، در حالی که چنین افزایشی برای نسخهa مشاهده نمی شود. بنابراین تیم او تلاش کرد تا این ایده را ثابت کند که این نسخههای تازه کشفشده هستند- نه نسخه ی شناخته شده ی قبلی- که متابولیسم انرژی را در طول تمرینات تنظیم میکنند.
برای انجام این کار، محققان موش هایی را ایجاد کردند که فاقد نسخه های b و c از مولکول سیگنالینگ PGC-1α بودند، در حالی که این موش ها هنوز نسخه استاندارد a را داشتند. محققان رشد عضلانی، چربی سوزی و مصرف اکسیژن این موش ها را در طول دوره ی استراحت و در ورزش کوتاه مدت و همچنین تمرین ورزشی طولانی مدت اندازه گیری کردند. آنها همچنین افراد مورد آزمایش انسانی با و بدون دیابت نوع 2 را انتخاب کرده و آنها را تحت آزمایشات مشابهی مانند موش ها قرار دادند، زیرا مشخص شده است که سطح این مولکول سیگنالینگ در افراد مقاوم به انسولین و چاق کاهش می یابد.
اوگاوا و تیمش نتایج خود را در مجله Molecular Metabolism منتشر کردند. آنها دریافتند که در حالی که تمام نسخههای این مولکول سیگنالینگ واکنشهای بیولوژیکی مشابهی ایجاد میکنند، سطوح مختلف تولید آنها پیامدهای گستردهای را برای سلامت ارگانیسم به همراه دارد. فقدان نسخههای جایگزین b و از c ⍺PGC-1 به این معنی است که ارگانیسم اساساً نسبت به فعالیتهای کوتاهمدت کور می شود و با این محرکها سازگاری نمییابد، با این تأثیر که چنین افرادی اکسیژن کمتری مصرف میکنند و چربی کمتری در طول تمرین ورزشی و بعد از آن میسوزانند. تیم تحقیقاتی دریافتند که افراد سالم و افراد مبتلا به دیابت نوع 2 مورد آزمایش، هر چه بیشتر نسخههای b و c این مولکول سیگنالینگ را تولید کنند، اکسیژن بیشتری مصرف میکنند و درصد چربی بدنشان کمتر میشود.
دکتر اوگاوا گفت: بنابراین، این فرضیه که "ژنهای ماهیچههای اسکلتی استعداد ابتلا به چاقی را تعیین میکنند"، درست بود. با این حال، ما همچنین دریافتیم که ورزش طولانیمدت تولید نسخه ی استاندارد PGC-1α یعنی نسخه ی aرا تحریک میکند و موشهایی که به طور منظم در طول شش هفته ورزش میکردند، بدون توجه به اینکه آیا میتوانستند نسخههای b و cرا تولید کنند یا خیر، افزایشی را در توده عضلانی نشان دادند.
علاوه بر تولید این مولکول سیگنالینگ در ماهیچهها، محققان دانشگاه کوبه چگونگی تغییر تولید نسخههای مختلف PGC-1α را در بافتهای چربی بررسی کردند و هیچ اثر مرتبطی در پاسخ به ورزش پیدا نکردند. با این حال، از آنجایی که حیوانات همچنین برای حفظ دمای بدن، چربی می سوزانند، محققان توانایی موش ها را برای تحمل سرما نیز بررسی کرده و دریافتند که تولید نسخههایb وc این مولکول سیگنالینگ در بافت چربی قهوهای هنگامی که حیوانات در معرض سرما قرار میگیرند، افزایش مییابد و دمای بدن افرادی که نمیتوانند این نسخهها را تولید کنند، در این شرایط به میزان قابلتوجهی کاهش مییابد. از یک طرف، این ممکن است به داشتن چربی بیشتر بدن این افراد کمک کند، اما از طرف دیگر به نظر می رسد به این معنی است که نسخه b و c این مولکول سیگنالینگ ممکن است به طور کلی مسئول سازگاری متابولیک با محرک های کوتاه مدت باشد.
دکتر اوگاوا و تیم او اشاره کردند که درک فعالیت فیزیولوژیکی نسخه های مختلف PGC-1α ممکن است به ابداع رویکردهای درمانی برای چاقی کمک کند: اخیراً داروهای ضد چاقی که اشتها را سرکوب می کنند، ساخته شده اند و به طور فزاینده ای در بسیاری از کشورها تجویز می شوند. با این حال، هیچ دارویی وجود ندارد که با افزایش مصرف انرژی، چاقی را درمان کند. چنین داروهایی به طور بالقوه می توانند چاقی را مستقل از محدودیت های تغذیه ای درمان کنند. محققان اکنون در حال انجام تحقیقاتی هستند تا اطلاعات بیشتری را در مورد مکانیسم هایی که منجر به افزایش تولید نسخه های b و c این مولکول سیگنالینگ در طول ورزش می شود، بدست آورند.
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20240711/Kobe-University-unveils-key-protein-variants-in-exercise-and-weight-loss.aspx