۱۴آوریل ۲۰۲۵ - یک مقاله ی جدید که در Acta Pharmaceutica Sinica B منتشر شده است، نشان داد که چگونه اختلال خواب مرتبط با دیابت از طریق مدولاسیون اپی ژنتیکیNADPH اکسیداز ۴وابسته بهSIRT1 ، موجب اختلال در عملکرد کبد و قلب می شود.
اگرچه شواهد بالینی نشان می دهد که بیماری کبد چرب غیرالکلی یک عامل خطر اصلی برای نارسایی قلبی است، اما هنوز مشخص نیست که آیا آسیب کبدی ناشی از اختلال خواب در ایجاد بیماری قلبی عروقی (CVD) نقش دارد یا خیر.
محققان در این مطالعه نشان دادند که در افراد دیابتی که از قطع مکرر خواب(SF) رنج می برند، فنوتیپ های مضر کبدی قابل توجهی، از جمله استئاتوز و آسیب اکسیداتیو، همراه با ناهنجاری های قابل توجه در ساختار و عملکرد قلب را می توان مشاهده کرد. همه این تغییرات پاتولوژیک حتی پس از بهبودی خواب به مدت ۲هفته متوالی یا بیشتر ادامه یافت که ویژگی های حافظه ی پایدار کبد را نشان می دهد.
از نظر مکانیسمی، افزایش پایدار بیان NADPH اکسیداز ۴(NOX4) در کبد عامل اصلی تشدید آسیب های ناشی از قطع مکرر خواب (SF) بود. SF از طریق تنظیم اپی ژنتیکی استیلاسیون ناحیه ی غنی از هیستون H3 لیزین ۲۷ (H3K27ac) در پروموتر Nox4 موجب افزایش قابل توجه بیان Nox4 در کبد شد، و این افزایش حتی پس از بهبود خواب همچنان ادامه یافت.
علاوه بر این، هماهنگی دقیق بین ساعت شبانه روزی و آسیب های کبدی به طور دقیق توسط رونویسیSirtuin 1 (Sirt1) وابسته به BMAL1 پس از اختلال در ریتم شبانه روزی کنترل می شد. بر این اساس، دستکاری ژنتیکی Nox4 یا Sirt1 مخصوص کبد، همراه با مداخلات دارویی هدفمند برای NOX4 (GLX351322) یاSIRT1 (Resveratrol) ، می تواند اصلاحات اپی ژنتیکی Nox4 را با کاهش سطح H3K27ac به طور مؤثر پاک کند و پیشرفت بیماری های کبدی را کاهش دهد. در نتیجه، این رویکرد می تواند با مقابله با بیماری های قلبی-عروقی (CVD) پایدار ناشی از اختلال خواب، اثرات مخرب آن را کاهش دهد.
محققان نوشتند: در مجموع، یافته‌های ما ممکن است راه را برای استراتژی هایی به منظور کاهش آسیب های قلبی ناشی از حافظه ی مضر پایدار کبدی در بیماران دیابتی هموار کند.
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20250414/Sleep-fragmentation-in-diabetes-triggers-lasting-liver-damage-and-cardiovascular-risk.aspx