19 سپتامبر 2025- مطالعه ی جدید محققان دانشکده پزشکی دانشگاه دوک، دیدگاه های دیرینه درباره تنظیم قند خون را به چالش کشیده و به متحدی شگفت انگیز در مبارزه با دیابت نوع ۲ اشاره دارد.
این تحقیق که در ژورنال Science Advances منتشر شده است، نشان می دهد که سلول های آلفای پانکراس، که زمانی تصور می شد فقط گلوکاگون تولید می کنند - هورمونی که قند خون را برای حفظ انرژی هنگام ناشتا یا ورزش افزایش می دهد- همچنین GLP-1، هورمون قدرتمندی که انسولین را تقویت می کند و به تنظیم گلوکز کمک می کند، تولید می نماید.GLP-1 ، همان هورمونی است که عملکرد آن توسط داروهای پرفروشی مانند Ozempic و Mounjaro تقلید می شود.
محققان دوک با استفاده از طیف سنجی جرمی دریافتند که سلول های آلفا در پانکراس انسان ممکن است به طور طبیعی GLP-1 زیست فعال بسیار بیشتری نسبت به آنچه قبلاً تصور می شد، تولید کنند.
تیم محققان چاقی و دیابت به رهبری پروفسور جاناتان کمپبل، بافت پانکراس موش ها و انسان ها را در طیف وسیعی از سنین، وزن بدن و وضعیت دیابت تجزیه و تحلیل کرده و دریافتند که بافت پانکراس انسان سطوح بسیار بالاتری از GLP-1 زیست فعال تولید می کند و این تولید مستقیماً با ترشح انسولین مرتبط است.
پروفسور کمپبل، دانشیار بخش غدد درون ریز در گروه پزشکی و عضو موسسه فیزیولوژی مولکولی دوک، گفت: «این تحقیق نشان می دهد که سلول های آلفا انعطاف پذیرتر از آن چیزی هستند که تصور می کردیم. آنها می توانند خروجی هورمون خود را برای حمایت از سلول های بتا و حفظ تعادل قند خون تنظیم کنند. این انعطاف پذیری می تواند نحوه تفکر ما در مورد درمان دیابت نوع 2 را تغییر دهد، جایی که سلول های بتا در پانکراس نمی توانند انسولین کافی برای حفظ قند خون در سطح سالم تولید کنند. با افزایش تولید GLP-1 خود بدن، ممکن است راهی طبیعی تر برای حمایت از انسولین و مدیریت قند خون ارائه شود».
تغییر مسیر
در مطالعات بر روی موش ها، وقتی دانشمندان تولید گلوکاگون را مسدود کردند، انتظار داشتند سطح انسولین کاهش یابد. در عوض، سلول های آلفا تغییر مسیر داده و تولیدGLP-1 را افزایش دادند، کنترل گلوکز را بهبود بخشیدند و باعث ترشح قوی تر انسولین شدند.
پروفسور کمپبل گفت: «ما فکر می کردیم که حذف گلوکاگون با مختل کردن سیگنالینگ سلول های آلفا به بتا، ترشح انسولین را مختل می کند. در عوض، آن را بهبود بخشید، زیراGLP-1 کنترل را به دست گرفت و معلوم شد که حتی از گلوکاگون هم محرک بهتری برای ترشح انسولین است».
برای آزمایش بیشتر این موضوع، محققان دو آنزیم را دستکاری کردند: PC2 که تولید گلوکاگون را هدایت می کند و PC1 که GLP-1 را تولید می کند. مسدود کردن PC2 فعالیت PC1 را افزایش داد و کنترل گلوکز را بهبود بخشید. اما وقتی هر دو آنزیم حذف شدند، ترشح انسولین کاهش یافت و قند خون افزایش یافت- که نقش حیاتی GLP-1 را تأیید می کند.
پیامدهایی برای درمان دیابت
در حالی که GLP-1 معمولاً در روده ساخته می شود، این مطالعه تأیید می کند که سلول های آلفا در پانکراس نیز می توانندGLP-1 را پس از غذا خوردن به جریان خون آزاد کنند و با افزایش انسولین و کاهش سطح گلوکاگون به کاهش قند خون کمک کنند.
عوامل استرس زای متابولیک رایج، مانند رژیم غذایی پرچرب، می توانند تولیدGLP-1 را در سلول های آلفا افزایش دهند- اما فقط به میزان متوسط. این موضوع، دری را به سوی تحقیقات آینده می گشاید: اگر دانشمندان بتوانند راه هایی برای افزایش ایمن خروجی GLP-1 از سلول های آلفا پیدا کنند، ممکن است بتوانند به طور طبیعی ترشح انسولین را در افراد مبتلا به دیابت افزایش دهند.
اما اندازه گیری دقیقGLP-1 آسان نبوده است. این تیم یک روش طیف سنجی جرمی بسیار اختصاصی ایجاد کرد که فقط شکل زیست فعالGLP-1 -نسخه ای که در واقع انسولین را تحریک می کند - را تشخیص می دهد، نه قطعات غیرفعال که اغلب نتایج مبهمی دارند.
پروفسور کمپبل، گفت: "این کشف نشان می دهد که بدن یک برنامه پشتیبان داخلی دارد. GLP-1 به سادگی یک سیگنال بسیار قدرتمند تر برای سلول های بتا نسبت به گلوکاگون است. توانایی تغییر از گلوکاگون بهGLP-1 در مواقع استرس متابولیکی ممکن است راهی حیاتی برای بدن باشد تا کنترل قند خون را حفظ کند."
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-09-alpha-cells-moonlight-secret-glp.html#google_vignette