۲ سپتامبر ۲۰۲۵ - پژوهش جدید محققان دانشگاه سیدنی نشان داده است که دیابت نوع ۲ به طور مستقیم ساختار قلب و سیستم های انرژی آن را تغییر می دهد. این مطالعه بینش هایی حیاتی درباره علت افزایش خطر نارسایی قلبی در افراد مبتلا به دیابت ارائه داده است.
در این تحقیق که در ژورنال EMBO Molecular Medicine منتشر شده است، دکتر بنجامین هانتر و دانشیارSean Lal از دانشکده علوم پزشکی سیدنی با بررسی بافت های قلبی اهدایی از بیماران تحت پیوند قلب در سیدنی دریافتند که دیابت موجب تغییرات مولکولی مشخصی در سلول های قلب و تغییرات ساختاری در عضله قلب می شود، به ویژه در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ایسکمیک که شایع ترین علت نارسایی قلبی است.
دکتر هانتر، گفت: «مدتهاست که از ارتباط بین بیماری قلبی و دیابت نوع ۲ آگاهیم، اما این نخستین پژوهشی است که به طور همزمان دیابت و بیماری ایسکمیک قلب را بررسی کرده و پروفایل مولکولی منحصر به فردی را در افراد مبتلا به هر دو بیماری کشف کرده است».
او افزود: «یافته های ما نشان می دهد که دیابت نحوه تولید انرژی در قلب، حفظ ساختار آن در شرایط استرس و انقباض برای پمپاژ خون را تغییر می دهد. با استفاده از تکنیک های پیشرفته میکروسکوپی، توانستیم تغییرات مستقیم عضله قلب را مشاهده کنیم که به صورت تجمع بافت فیبروزی ظاهر می شود».
بیماری قلبی همچنان علت اصلی مرگ و میر در استرالیاست و بیش از ۱.۲میلیون نفر با دیابت نوع ۲ زندگی می کنند.
پروفسور Lal، گفت: «پژوهش ما ارتباطی میان بیماری قلبی و دیابت برقرار کرده است که تاکنون در انسانها نشان داده نشده بود. این تحقیق با ارائه ی بینش های جدید برای راهبردهای درمانی بالقوه می تواند در آینده ی نزدیک به میلیونها نفر در استرالیا و سراسر جهان کمک کند».
بررسی عمقی مشکل
پژوهشگران بافت های قلبی بیماران پیوندی و اهداکنندگان سالم را بررسی کردند.
نتایج این بررسی ها نشان داد که دیابت صرفاً یک بیماری همراه برای بیماری قلبی نیست، بلکه به طور فعال نارسایی قلبی را تشدید می کند، فرآیندهای زیستی کلیدی را مختل کرده و عضله قلب را در سطح میکروسکوپی تغییر می دهد.
دکتر هانتر توضیح داد: «اثر متابولیک دیابت در قلب انسان هنوز به طور کامل مشخص نشده بود. در شرایط سالم، قلب عمدتاً از چربی ها و همچنین گلوکز و کتون ها برای تولید انرژی استفاده می کند. پیش تر گفته شده بود که جذب گلوکز در نارسایی قلبی افزایش می یابد، اما دیابت حساسیت انسولینی انتقال دهنده های گلوکز- پروتئین هایی که گلوکز را به داخل و خارج سلول ها منتقل می کنند- را در سلول های عضله قلب کاهش می دهد».
او افزود: «ما مشاهده کردیم که دیابت ویژگی های مولکولی نارسایی قلبی را در بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته قلبی بدتر می کند و فشار بیشتری بر میتوکندری - نیروگاه سلولی تولید کننده انرژی- وارد می سازد. همچنین ما کاهش تولید پروتئین های ساختاری حیاتی برای انقباض عضله قلب و تنظیم کلسیم را در افراد مبتلا به دیابت و بیماری ایسکمیک قلبی مشاهده کردیم، همراه با تجمع بافت فیبروزی سخت که توانایی قلب در پمپاژ خون را بیشتر مختل می کند».
دکتر هانتر گفت: «توالی یابی RNA تأیید کرد که بسیاری از این تغییرات پروتئینی در سطح رونویسی ژنی نیز منعکس شده اند، به ویژه در مسیرهای مرتبط با متابولیسم انرژی و ساختار بافت، که مشاهدات دیگر ما را تقویت می کند. زمانی که این سرنخ ها را در سطح مولکولی یافتیم، توانستیم این تغییرات ساختاری را با استفاده از میکروسکوپ کانفوکال تأیید کنیم».
پروفسور Lal،اظهار داشت: «کشف اختلال عملکرد میتوکندری و مسیرهای فیبروتیک می تواند راهنمایی برای درمان های آینده باشد.اکنون که ارتباط دیابت و بیماری قلبی را در سطح مولکولی مشخص کرده و مشاهده کرده ایم که چگونه تولید انرژی و ساختار قلب را تغییر می دهد، می توانیم مسیرهای درمانی جدیدی را بررسی کنیم. یافته های ما همچنین می تواند برای تعیین معیارهای تشخیص و راهبردهای مدیریت بیماری در حوزه های قلب و غدد درون ریز مورد استفاده قرار گیرد و مراقبت از میلیون ها بیمار را بهبود بخشد».
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-09-reveals-diabetes-hearts.html