انسولین در مغز بر سطح دوپامین تأثیر می گذارد

18نوامبر 2021- محققان مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD) در توبینگن نشان دادند که هورمون انسولین همچنین در مغز انسان بر مهمترین انتقال دهنده ی عصبی برای سیستم پاداش، یعنی بر دوپامین، تاثیر می گذارد. انسولین، سطح دوپامین را در ناحیه ی خاصی از مغز (striatum*یا جسم مخطط که فرآیندهای پاداش و عملکردهای شناختی را تنظیم می کند)، کاهش می دهد. این تعامل می تواند محرک مهمی برای تنظیم متابولیسم گلوکز و رفتار غذا خوردن مغز باشد .این مطالعه اکنون در مجلهClinical Endocrinology & Metabolism  منتشر شده است.

در سراسر جهان، افراد بیشتری به چاقی و دیابت نوع 2 مبتلا می شوند. مطالعات نشان می دهد که مغز نقش مهمی در ایجاد این بیماری ها دارد. دوپامین مهمترین انتقال دهنده عصبی برای سیستم پاداش است. هورمون انسولین پس از خوردن غذا ترشح می شود و متابولیسم را در بدن انسان تنظیم می کند (سیستم هموستاتیک)، با این حال از نحوه ی تعامل این دو سیستم اطلاعات کافی در دست نیست، اما تغییرات در این سیستم ها با چاقی و دیابت مرتبط می باشد.

در مطالعه ی حاضر، محققان موسسه تحقیقات دیابت و بیماری های متابولیکدر مرکز دیابت هلمهولتز (IDM)در دانشگاه توبینگن، -یکی از همکاران مرکز تحقیقات دیابت آلمان- و بیمارستان دانشگاه توبینگن،به رهبری پروفسور آندریاس بیرکنفلد، نحوه تعامل این دو سیستم را به طور خاص در مرکز پاداش مغز، مورد بررسی قرار دادند.

دکتر Stephanie Kullmann، نویسنده ی اول این مقاله، گفت: رفتار غذایی ما توسط تعامل بین سیستم پاداش و سیستم های هموستاتیک تنظیم می شود. مطالعات نشان می دهد که انسولین همچنین در مراکز پاداش مبتنی بر دوپامین در مغز تاثیر می گذارد. همچنین مطالعاات نشان داده اند که چاقی منجر به تغییراتی در سیگنال های مغز می شود که بر متابولیسم گلوکز در کل بدن تأثیر منفی دارند. ما در این مطالعه می‌خواستیم تعامل بین این دو سیستم را در انسان رمزگشایی کنیم و بفهمیم انسولین چگونه سیستم دوپامین را تنظیم می‌کند.

برای این منظور، به ده مرد سالم با وزن طبیعی، انسولین یا دارونما از طریق اسپری بینی داده شد (مطالعه ی متقاطع تصادفی، کنترل شده با دارونما، که بیماران از نوع دارویی که دریافت می کردند بی اطلاع بودند). وقتی انسولین از طریق بینی جذب می شود، مستقیماً به مغز می رسد. محققان از یک روش اندازه گیری منحصر به فرد برای مطالعه ی تعامل بین انسولین و دوپامین، استفاده کردند: آنها تصویربرداری رزونانس مغناطیسی را برای ارزیابی فعالیت عملکردی مغز با توموگرافی انتشار پوزیترون برای ارزیابی سطح دوپامین، ترکیب کردند.

تجزیه و تحلیل نتایج نشان داد که دریافت انسولین با اسپری بینی، سطح دوپامین را کاهش داده و منجر به تغییراتی در ساختار شبکه ی مغز می شود.

پروفسور Martin Heni، یکی از نویسندگان این مطالعه، با جمع بندی نتایج گفت: این مطالعه شواهد مستقیمی از نحوه و مکان سیگنال‌های مغزی که پس از خوردن غذا ایجاد می‌شوند- مانند ترشح انسولین و سیستم پاداش- که با هم تعامل دارند، ارائه کرد. ما توانستیم نشان دهیم که انسولین می‌تواند سطح دوپامین را در جسم مخطط در افراد با وزن طبیعی کاهش دهد. تغییر وابسته به انسولین در سطوح دوپامین، نیز با تغییرات عملکردی اتصال در شبکه‌های مغزی مرتبط بود. تغییرات در این سیستم ممکن است عامل مهم و محرک چاقی و بیماری های مرتبط باشد.

در مطالعات بعدی، محققان می خواهند تغییرات در تعامل دوپامین و انسولین را در شرکت کنندگان چاق یا دیابتی بررسی کنند. این افراد اغلب از مقاومت به انسولین در مغز رنج می برند. بنابراین محققان فرض کردند که مقاومت به انسولین از تنظیم طبیعی سطوح دوپامین ناشی از انسولین در مرکز پاداش جلوگیری می کند. در مراحل بعدی، آنها می خواهند با مداخلات رفتاری و/یا دارویی، عملکرد طبیعی انسولین را در مغز بازگردانند.

* جسم مخطط یا Striatum، ناحیه ای در مغز انسان است و بخشی از عقده ها یا گانگلیونهای قاعده ای را تشکیل می دهد. این یک نقطه اتصال مرکزی برای مسیرهای عصبی مختلف و همچنین مدارهای کنترلی است و در تعامل انگیزه، پاداش، احساسات، رفتار حرکتی و عملکردهای شناختی متعدد، نقش دارد.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/211118203800.htm