27 ژوئن 2022 - کاملاً مشخص شده است که بیماری کروناویروس 19 (COVID-19) علیرغم اینکه از طریق تنفس ویروس SARS-CoV-2 منتقل می شود، می تواند اثرات بسیار مضری فراتر از تاثیر بر ریه ها داشته باشد. اکنون، محققان ژاپنی یک ژن محوری را شناسایی کرده‌اند که میانجی تأثیرات عفونتSARS-CoV-2  بر متابولیسم قند خون است.

در مطالعه‌ای که در شماره ی ژوئن مجله ی Metabolism منتشر شد، محققان دانشگاه اوزاکا نشان دادند که COVID-19 می‌تواند با تداخل در سیگنال‌دهی انسولین باعث بروز مشکلاتی در متابولیسم و حتی گاهی ابتلا به دیابت شود.

کووید-19، بیشتر به دلیل ایجاد بیماری های تنفسی شناخته شده است، اما می تواند به سایر اندام ها نیز آسیب برساند. به ویژه، اختلال در تنظیم قند خون که می تواند منجر به دیابت جدید شود. اما تاکنون مشخص نبود که چگونه عفونت ناشی از ویروسSARS-CoV-2 ، منجر به این اثرات می شود.

جیهون شین، نویسنده ی اول این مطالعه، گفت: مسیر سیگنال دهی انسولین/ IGF، یک مسیر کلیدی در تنظیم متابولیسم انرژی و بقای سلولی است. بنابراین، ما حدس زدیم که SARS-CoV-2 بر این مسیر سیگنال دهی تأثیر می گذارد و باعث ایجاد مشکلاتی در تنظیم قند خون می شود.

برای آزمایش این فرضیه، محققان مجموعه داده‌های بیان ژن بیماران، و همچنین مدل‌های in vivo وin vitro  آلوده به SARS-CoV-2 را تجزیه و تحلیل کردند. آنها به طور خاص به دنبال ژن هایی بودند که در مقایسه با بیماران، حیوانات یا سلول های غیر آلوده، به طور قابل توجهی بیش از حد یا کمتر از حد بیان شده باشند.

ایچیرو شیمومورا، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: نتایج شگفت‌انگیز بود. عفونت SARS-CoV-2 بر بیان اجزای مسیر سیگنالینگ انسولین/ IGF در ریه، کبد، بافت چربی و سلول های لوزالمعده تاثیر می گذارد. علاوه بر این، این تغییرات تا حدی به فعال شدن فاکتور تنظیم کننده اینترفرون 1 (IRF1) نسبت داده شد.

تحقیقات بیشتر نشان داد که بیان IRF1 در بیماران مسن، مردان، افراد چاق و بیماران دیابتی افزایش می یابد. اثر هم افزایی سن بالاتر، جنس مذکر، چاقی و دیابت با SARS-CoV-2 به این معنی است که بیانIRF1 ، با نرخ بالاتری انجام می شود، که ممکن است توضیح دهد که چرا این بیماران در برابرCOVID-19 ، آسیب پذیرتر هستند. علاوه بر این، در بیماران بحرانی مبتلا به COVID-19 در مقایسه با بیماران غیر بحرانی، بیان IRF1 بالاتر و بیان ژن های مسیر سیگنالینگ انسولین/IGF  در خون این افراد کمتر بود. در نهایت، درمان سلول‌های آلوده به SARS-CoV-2 یا یک مدل حیوانی با عوامل هورمونی که بیان IRF1 را کاهش می‌دهند، سیگنال‌دهی انسولین/IGFرا افزایش داد.

دکتر شین گفت: یافته‌های ما نشان می‌دهد که عفونت SARS-CoV-2 سیگنال‌دهی انسولین/IGF  را با افزایش بیان IRF1 مختل می‌کند و در نتیجه متابولیسم قند خون را دچار اختلال می‌نماید. کاهش بیانIRF1 ، با درمان با عواملی مانند دی هیدروتستوسترون و دگزامتازون می‌تواند به کاهش اثراتCOVID-19  کمک کند.

با توجه به تأثیر مخربی که COVID-19 می‌تواند بر چندین سیستم‌ از اندام های بدن داشته باشد، استراتژی‌های درمانی که می‌توانند تأثیر این بیماری را بر متابولیسم قند خون کاهش دهند، می‌توانند بسیار مهم باشند. با شناسایی بیمارانی که در معرض خطر بالاتری برای تجربه این اثرات هستند و مداخله برای کاهش فعال سازی IRF1، می توان از برخی از عواقب شدید COVID-19 در جمعیت های مستعد جلوگیری کرد.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2022-06-link-sars-cov-infection-new-onset-diabetes.html