29 اوت 2024 - تحقیقات جدید نشان داده است که برخلاف برخی مطالعات قبلی، سطوح پایین لیپوپروتئین(a) -بسته‌ای از چربی‌ها و پروتئین در خون - باعث دیابت نوع 2 نمی‌شود.

این یافته‌ها ممکن است این نگرانی را کاهش دهد که داروهایی با هدف کاهش لیپوپروتئین(a)  ]معروف به[ Lp(a)  ممکن است خطر ابتلا به دیابت را در بیماران افزایش دهند. سطوح بالای Lp(a) خطر ابتلا به طیف وسیعی از بیماری های قلبی عروقی مانند گرفتگی عروق، حمله قلبی و سکته مغزی را افزایش می دهد، بنابراین پزشکان معمولا سعی می کنند Lp(a) را کاهش دهند اما ممکن است در مورد ارتباط احتمالی سطح پایین آن با دیابت نگران باشند.

در مطالعه ای که توسط پروفسور Tadeusz Osadnik از دانشگاه پزشکی سیلسیا در کاتوویتس، لهستان، در کنگرهی قلب و عروق اروپا(ESC) ارائه شد و به طور همزمان در ژورنال Cardiovascular Diabetology منتشر گردید، محققان از یک روش ژنتیکی به نام تصادفی سازی مندلی (MR) استفاده کرده اند تا نشان دهند که در واقع، سطوح بالای انسولین ناشتا (هایپرانسولینمی) است که باعث کاهش Lp(a) می شود. هایپرانسولینمی منجر به ایجاد پیش دیابت و دیابت نوع 2 می شود.

پروفسور Osadnik در این کنگره گفت: "یافته های ما نشان می دهد که هایپرانسولینمی، ناشی از مقاومت به انسولین، می تواند تا حدی رابطه ی معکوس بین غلظت پایین Lp(a) و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را توضیح دهد. محققان نشان دادند که انسولین تولید شده توسط بدن دارای تمایل جزئی به کاهش سطوح Lp(a) است.

پروفسورOsadnik ، و پرفسور Maciej Banach، اساتید قلب و عروق به ترتیب در دانشگاه مدیال لودز در لهستان، و دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز در بالتیمور، ایالات متحده، در اوایل سال جاری مطالعه ای را منتشر کردند که در آن ازتصادفی سازی مندلی استفاده شده بود و نشان داد که هیچ ارتباطی بینغلظت Lp(a) پیش بینی شده ی ژنتیکی با بروز دیابت نوع 2 وجود ندارد. با این حال، آنها می خواستند بیشتر تحقیق کنند زیرا شواهدی وجود داشت که نشان می داد عوامل دیگری ممکن است دخیل باشند.

تصادفی سازی مندلی روشی است که از تغییرات اندازه‌گیری شده در ژن‌های ارثی استفاده می‌کند تا ببیند آیا یک عامل خطر خاصمانند سطح پایین  Lp(a)، به جای اینکه صرفاً با آن مرتبط باشد، بر سلامت تأثیر می‌گذارد (در این مورد، هایپرانسولینمی) و احتمال علیت معکوس را کاهش می دهد.

محققان از اطلاعات UK Biobank برای شناسایی تغییرات ژنتیکی به نام پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی یا SNP استفاده کردند که به شدت با سطح انسولین ناشتا مرتبط بود. آنها چندین تجزیه و تحلیل آماری برای درک رابطه ی بین SNPs و انسولین ناشتا انجام دادند.

پروفسور Banach که در کنگره ESC نیز حضور داشت، گفت: «تحلیل‌های ما نشان می‌دهد که سطح بالاتر انسولین ناشتای پیش‌بینی‌شده ژنتیکی، باعث کاهش غلظت Lp(a) می‌شود و هیچ مدرکی دال بر علیت معکوس وجود ندارد.

اکنون سوال این است که آیا این مشاهدات ممکن است ارتباط بالینی مهمی داشته باشند؟ اول، ما می توانیم تایید کنیم که رابطه ای بین Lp(a) و دیابت وجود دارد، اما بعید است که Lp(a) یک عامل خطر مستقل از هایپرانسولینمی و مقاومت به انسولین برای ایجاد دیابت باشد.

پروفسور Osadnik گفت: "اگرچه درمان هایی با هدف کاهش مقاومت به انسولین، سطوح بالای انسولین در خون و سطوح بالای قند خون ممکن است Lp(a) را افزایش دهند، اما تقریباً مطمئن هستیم که مزایای قلبی متابولیکی آنها بر افزایش خطر قلبی عروقی ناشی از افزایش Lp(a) بیشتر است، زیرا کنترل خوب سطح قند خون، بقای بیمار را بهبود می بخشد. ما باید تمام تلاش خود را برای پایین آوردن غلظت بالایLp(a)  انجام دهیم."

پروفسور Banach نتیجه گیری کرد: "این مطالعه همچنین به وضوح نشان می دهد که بیماران ما می توانند پیچیده باشند و اغلب دارای سایر عوامل خطر و بیماری های همزمان هستند. ما باید همیشه یک رویکرد جامع به سلامت آنها داشته باشیم و به همه این عوامل نیز توجه کنیم. نباید فقط روی Lp(a) یا سطح کلسترول یا دیابت تمرکز کرد، بلکه سعی کنید همه عوامل خطر باقیمانده قلبی عروقی را شناسایی کنید"

این مطالعه با محدودیت‌های همراه بود از جمله این که بر داده‌های خلاصه‌ای از UK Biobank تکیه داشت و بنابراین تجزیه و تحلیل تأثیر عوامل غیر ژنتیکی که ممکن است بر Lp(a) تأثیر بگذارند، مانند جنسیت، هورمون‌ها یا رژیم غذایی ممکن نبود. سوگیری ممکن است به این دلیل ایجاد شده باشد که این مطالعه شامل بیماران مبتلا به دیابت بود. داده ها از افراد اروپایی تبار گرفته شده است، بنابراین ممکن است تعمیم یافته ها به افراد از قومیت های مختلف امکان پذیر نباشد، و سطوح انسولین و قند خون پیچیده و به هم مرتبط هستند، بنابراین تحقیقات بیشتری برای درک اینکه آیا اثرات غیرمستقیم انسولین بر سطوحLp(a)  وجود دارد، مورد نیاز است.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2024-08-lipoproteina-diabetes.html