9ژوئن 2022 - کسانی که معمولاً تمایل به مصرف همبرگر، سیب زمینی سرخ کرده و نوشابه دارند، ممکن است پس از یافته های اخیر دانشمندان در مورد رژیم های غذایی غربی پرچرب و مملو از فروکتوز، در انتخاب های غذایی خود بازنگری کنند.
همانطور که در مقاله ی منتشر شده در Cell Metabolism گزارش شده است، یک تیم مشترک به رهبری دکتر Xiling Shen، مدیر ارشد علمی موسسه ی نوآوری های زیست پزشکیتراساکی (TIBI)، کشف کرد که رژیم غذایی پرچرب می تواند متابولیسم فروکتوز را در روده کوچک افزایش دهد، که منجر به آزاد شدن یک متابولیت خاص از تجزیه ی فروکتوز به نام گلیسرات در گردش خون می شود. گلیسرات در گردش خون می تواند متعاقباً باعث آسیب به سلول های بتای پانکراس- تولید کننده انسولین- شده و خطر اختلالات تحمل گلوکز مانند دیابت نوع 2 (T2DM) را افزایش دهد.
اگرچهT2DM ، به طور معمول در افراد مسن دیده می شود، اما امروزه بطور فزاینده ای در افراد جوان تشخیص داده می شود. تنها در دو دهه گذشته، شیوع دیابت نوع 2دو برابر شده است. خطرات سلامتی مرتبط با دیابتنوع 2از جمله بیماری قلبی و سکته نیز به همان اندازه نگران کننده هستند.
در دیابت نوع دو، مقدار کافی از انسولین، هورمونی که حرکت گلوکز را به سلول های محیطی تنظیم می کند، وجود ندارد. این معمولاً به دلیل مقاومت به انسولین رخ می دهد، وضعیتی که در آن بافت های محیطی به طور معمول به انسولین پاسخ نمی دهند و گلوکز کمتری دریافت می کنند. برای جبران این، پانکراس بیش از حد کار می کند تا انسولین بیشتری را ترشح کند و در نهایت این توانایی را از دست می دهد و در نتیجه مقدار ناسالمی از گلوکز در خون تجمع می یابد.
تحقیقات زیادی در مورد تأثیر رژیم های غذایی با فروکتوز و چربی بالا بر ایجاد دیابت نوع 2انجام شده است. تحقیقات پیشین نشان داده است که فروکتوز اثرات مضری بر کبد دارد. با این حال، تحقیقات دیگر نشان داده اند که از این اثرات معمولاً با متابولیسم فروکتوز در روده کوچک اجتناب می شود و کبد تنها زمانی به این فرآیند متابولیکی می پیوندد که سطح فروکتوز بیش از حد بالا باشد.
این مشاهدات متناقض، گروه دکتر Shen را بر آن داشت تا متابولیسم فروکتوز را در روده کوچک بررسی کرده و نقش آن را در ایجاددیابت نوع 2 تعیین کنند. آزمایشات با موش‌هایی که با رژیم غذایی پرچرب (HFD) همراه با مقادیر مشابه قند تغذیه می‌شدند، منجر به متابولیسم بیشتر فروکتوز در روده ی کوچک شد و به دنبال آن مقادیر بالاتری از واسطه ی متابولیکی فروکتوز، یعنی گلیسرات، در روده کوچک تولید و وارد گردش خون سیستمیک شد. این مشاهدات نشان می دهد که HFD می تواند متابولیسم فروکتوز را در روده کوچک افزایش دهد و درنتیجه غلظت گلیسرات را در گردش خون بالا ببرد.
حمایت بیشتر از نقش گلیسرات در دیابت، زمانی تایید شد که دانشمندان اطلاعات بیماران مبتلا به یک بیماری نادر به نام اسیدوریدی-گلیسرات[1] را بررسی کردند. این بیماران سطوح بالای غیر طبیعی از گلیسرات را در گردش خون خود دارند. تجزیه و تحلیل محققان نشان داد که این ناهنجاری یک عامل خطر مهم و مستقل برای دیابت در میان این بیماران است. آزمایشات بیشتری برای بررسی اثرات گلیسرات و فروکتوز در گردش خون موش‌هایی که با غذای معمول جوندگان و با رژیمپرچربتغذیه می شدند، انجام شد. از جمله نتایج تزریق گلیسرات به موش‌ها نشان داد که اختلالات گلوکز مشاهده شده در آنها به دلیل کاهش غلظت انسولین در جریان خون است، نه مقاومت به انسولین. داده های بافت شناسی کاهش تعداد و افزایش مرگ و میر سلول های بتا تولید کننده انسولین در مناطق جزایر پانکراس در موش هایی که گلیسرات به آنها تزریق شده بود را تایید کرد که منجر به کاهش غلظت انسولین شد.
در مجموع، یافته های دانشمندان نشان داد که قرار گرفتن طولانی مدت در معرض سطوح بالای گلیسرات به دلیل مصرف بیش از حد رژیم های غذایی غربی غنی از فروکتوز و چربی غذایی، خطر آسیب به سلول های جزایر پانکراس و ایجاد دیابت را به همراه دارد.
دکتر علی خادم حسینی، رئیس و مدیرعامل TIBI، گفت: توضیح فرآیندهای متابولیسم غذاهایی که می‌خوریم، یک مؤلفه ی مهم در بهینه‌سازی سلامت تغذیه‌ای ما است. درک این فرآیندها همچنین به ما اجازه می‌دهد تا درمان‌های هدفمندتر و شخصی‌‌تری را برای بیماری‌های شایعی مانند دیابت ابداع کنیم.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2022-06-western-diets-rich-fructose-fat.html