29 آوریل 2022 - در ادامه تحقیقات در مورد آنچه که ممکن است باعث ایجاد دیابت نوع 2 شود، مقاله اخیر منتشر شده درNature Communications ، به یک واکنش خود به خودی مرموز در پروتئین های داخل پانکراس اشاره دارد. به طور خاص، در این تحقیق، پژوهشگران یک مولکول معمولی مفید را مطالعه کرده اند که به یک مولکول کاملاً غیرمفید تبدیل می شود که تهدیدی برای سلولهای بتا است.

این مولکول با نام پلی پپتید آمیلوئید جزایر انسانی((hIAPP[1] شناخته می‌شود، اما با تغییراتی که در آن رخ می‌دهد، به یک توده ی پروتئینی غیرعادی معروف به فیبریل آمیلوئیدی تبدیل می‌شود.تجمعاتی از این فیبرهای آمیلوئیدی اغلب در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دیده می شوند.

در کنار انسولینی که توسط لوزالمعده ساخته می شود، سیستم گوارشی ما برای تنظیم سطح قند خون و مقدار غذا در معده بهhIAPP ، نیاز دارد. هنگامی که hIAPP بد عمل می‌کند، می‌تواند به توده‌هایی از این فیبرهای آمیلوئیدی تبدیل شود که سپس شروع به حمله و کشتن سلول‌های تولیدکننده انسولین در پانکراس می‌کنند.

یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه لیدز موفق شد تغییرات گام به گامی را که در این مولکول رخ می دهد و منجر به تبدیل آن به توده های سمی می شود، شناسایی کند.

علاوه بر این، آنها همچنین ادعا می کنند که دو ترکیب معروف به تعدیل کننده های مولکولی را کشف کرده اند که می توانند تغییر شکل این مولکول را کنترل کنند. آنها می گویند که یکی از ترکیبات تغییر از hIAPP به فیبریل آمیلوئیدی را به تاخیر می اندازد، در حالی که دیگری آن را سرعت می بخشد.

درک این ترکیبات، گام مهمی در توسعه ی درمانهای پزشکی است که می تواند تشکیل فیبریلهای آمیلوئیدی را متوقف یا کنترل کند و در نتیجه به درمان دیابت نوع 2 کمک نماید.

ناظر این تحقیق، پروفسور شین رادفورد، گفت: این یک گام بزرگ و هیجان انگیز به جلو در تلاش ما برای درک و درمان ... و مقابله با یک مشکل بهداشتی بزرگ است که با سرعت هشدار دهنده ای در حال رشد است، ترکیباتی که ما کشف کرده‌ایم اولین و مهم‌ترین گام به سوی مداخله با کمک مولکول‌های کوچک در این بیماری‌ است که دانشمندان را برای نسل‌ها فریب داده است.

فیبریل‌های آمیلوئیدی، علاوه بر نقش آنها در ایجاد دیابت نوع 2، با طیف وسیعی از شرایط دیگر، از جمله بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون نیز مرتبط است.

پرفسور رادفورد گفت: این نتایج بسیار هیجان‌انگیز هستند، زیرا راه را برای استفاده از رویکردهای مشابه برای درک سایر بیماری‌های آمیلوئیدی، که اکثریت قریب به اتفاق آن‌ها در حال حاضر فاقد هرگونه درمانی هستند، باز می‌کنند.

برای سی سال، این دگرگونی که زمانی یک اتفاق مرموز در بدن بود، توجه دانشمندان را به خود جلب کرده بود. یافته های این مطالعه گامی هیجان انگیز در جهت توسعه دانش بیشتر در مورد شروع دیابت نوع 2 است.

نتایج کلیدی

·یک مولکول در لوزالمعده(معروف به hIAPP) وجود دارد که در صورت نقص عملکرد، می تواند بر تولید انسولین در پانکراس تأثیر منفی بگذارد. افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دچار انباشتگی توده ­هایی از این مولکول های نادرست هستند.

·اسرار پیرامون این نقص توسط تیمی در دانشگاه لیدز کشف شده است، آنها راه‌هایی را کشف کرده‌اند که در آن این مولکول دچار تغییر و تبدیل به توده های پروتئینی می‌شود. آنها همچنین ترکیباتی که باعث کند شدن و سرعت بخشیدن به این تغییر می‌شوند را کشف کرده‌اند.

·این اکتشافات می تواند به توسعه دارویی برای متوقف کردن یا کنترل این اختلال کمک کند و در نتیجه به درمان دیابت نوع 2 منجر گردد.

متن کامل این مقاله را می توانید در آدرس زیر مطالعه کنید:

https://www.nature.com/articles/s41467-022-28660-7

منبع:

https://www.diabetesaustralia.com.au/news/transforming-proteins-how-molecules-in-the-pancreas-could-be-contributing-to-the-development-of-type-2-diabetes/