به نظر می رسد یک درمان آزمایشگاهی دیابت نوع 1 را در موش ها معکوس می کند
22 فوریه 2021- بر اساس یک مجموعه از مطالعات انجام شده توسط گروهی از موسسات و دانشگاه های آمریکا به رهبری محققان دانشمندان دانشکده ی بهداشت دانشگاه یوتا، یک درمان آزمایشی می تواند اساساً دیابت نوع 1 را در انواع خاصی از موش های آزمایشگاهی معکوس کند. یک تزریق از این ماده ی درمانی، سلولهایی را که به طور معمول تولید گلوکز را افزایش می دهند، به سلولهای تولید کننده انسولین تبدیل کرد.
محققان گفتند: درمان موشها با یک دوز آنتی بادی انسانی که عملکرد گلوکاگون[1] را سرکوب می کند، سبب دگرگونی قابل توجهی در پانکراس این حیوانات شد و منجر به افزایش تقریباً 7 برابری توده ی سلولهای انسولین ساز و سرکوب علائم دیابت گردید.
دکتر William L. Holland، نویسنده ی مسئول این مقاله و استادیار تغذیه و فیزیولوژی تلفیقی در دانشگاه یوتا،می گوید: این حیوانات از تزریق انسولین بی نیاز شدند. آنها مدت طولانی پس از قطع درمان قند خون طبیعی خود را حفظ کردند. بوسیله ی این درمان ممکن است در نهایت بتوانیم ظرفیت تولید انسولین را در بدن افراد مبتلا به دیابت نوع 1 به حالت طبیعی بازگردانیم، و تعادل طبیعی قند خون آنها را بازیابی کنیم تا بطور کامل این بیماری را در آنها درمان کنیم.
با این حال، محققان خاطر نشان کردند که آنها هنوز با این هدف فاصله ی زیادی دارند. دکتر هولند گفت: این تحقیق مطمئناً امیدوار کننده است، اما اولین قدم در این مسیر محسوب می شود، زیرا ما باید اثربخشی این روش را در انسان های مبتلا به دیابت نوع 1 نیز اثبات کنیم، و این یعنی ما یک راه طولانی در پیش داریم.
این مطالعه در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم (PNAS) منتشر گردید.
گلوکاگون و انسولین توسط گروههایی از سلولها در پانکراس تولید می شوند که به عنوان جزایر لانگرهانس شناخته می شوند. این هورمونها به طور همزمان با هم کار می کنند تا قند خون را کنترل کنند. با این حال، دیابت نوع 1 با تحریک سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلولهای تولید کننده انسولین و از بین بردن آن، این روند را مختل می کند. در نتیجه، افراد مبتلا به دیابت نوع 1 برای زنده ماندن به تزریق انسولین(یا دریافت آن از طریق پمپ) نیاز دارند.
دکترE. Danielle Dean ، یکی از نویسندگان این مطالعه و استادیار پزشکی در مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت، می گوید: در زمان تشخیص دیابت نوع 1 ، این افراد احتمالاً 90٪ سلولهای تولید کننده انسولین را در لوزالمعده ی خود از دست داده اند. بنابراین، برای اینکه یک فرد مبتلا به دیابت نوع 1 بتواند قند خون خود را بدون نیاز به دریافت انسولین خارجی کنترل کند، باید تعداد سلولهایی که مسئولیت تولید انسولین را در بدن او بعهده دارند، افزایش دهیم.
دکتر هولند، پرفسور Dean و همکارانشان، دیابت را در موش های آزمایشگاهی از طریق مرگ سلولهای بتا- تولید کننده انسولین- در لوزالمعده، القا کردند. هنگامی که به همین موش ها یک آنتی بادی مونوکلونال انسانی به نام Ab-4 داده شد، که از اتصال گلوکاگون به سلولهای کبدی جلوگیری می کند، غلظت قند خون آنها نرمال شد و غلظت انسولین در گردش خون آنها بازیابی گردید.
برای کاوش عمیق تر، محققان سلول های آلفای تولید کننده گلوکاگون را با استفاده از نشانگر پروتئینی فلورسنت که به رنگ قرمز می درخشد، ردگیری کردند. آنها دریافتند که همزمان با افزایش تعداد سلولهای قرمز درخشان، تولید انسولین توسط بدن خود موش آغاز می شود. آنها دریافتند که با این درمان سلولهای آلفا افزایش می یابند اما به جای تولید گلوکاگون شروع به ساختن انسولین می کنند. این مطالعات اولیه بر روی موشهایی انجام شد و نشان داد که این آنتی بادی انسانی قادر به بازسازی سلولهای تولید کننده ی انسولین بدون تداخل در سیستم ایمنی بدن است.
در مرحله بعدی، دانشمندان توجه خود را به موشهای دیابتی غیر چاق (NOD) معطوف کردند. این حیوانات خود به خود دچار دیابت می شوند زیرا سیستم ایمنی بیش از حد تهاجمی آنها، سلولهای بتا (انسولین) را از بین می برد. این بیماری شباهت زیادی به دیابت نوع 1 در انسان دارد. در این موشها نیز درمان با آنتی بادیAb-4 ، سبب بازسازی تعداد زیادی از سلولهای بتا( تولید کننده انسولین) در لوزالمعده گردید و تولید انسولین را بازیابی کرد.
دکتر هولند گفت: این یافته ی بسیار جالب توجهی است، زیرا نشان می دهد که این درمان حتی با وجود پاسخ ایمنی مداوم از سلولهای بتا محافظت و تولید انسولین را بازیابی می كند. به نظر می رسد که سلول های ایمنی دیگر نمی توانند سلول های بتا جدید را از بین ببرند.
با این حال، بسیاری از روش های درمانی بالقوه که باعث افزایش توده سلولی بتا در موش ها می شوند، نمی توانند در جزایر انسانی یا بیماران همان اثر را داشته باشند. محققان برای دیدن اینکه این روش درمانی می تواند بر دیابت نوع 1 انسانی نیز غلبه کند، جزایر انسانی را به موش های دیابتی مبتلا به نقص ایمنی، پیوند زدند. آنها سپس سلولهای بتای متعلق به بدن خود موش را به طور انتخابی از بین بردند و فقط جزایر انسانی را در جای خود باقی گذاشتند. درمان این موش ها با آنتی بادیAb-4 ، باعث افزایش کنترل قند خون و افزایش غلظت انسولین انسانی در جریان خون موشها شد، این نتیجه فواید این درمان را برای جزایر انسانی تایید می کند.این اثرات هنوز 40 روز پس از درمان قابل تشخیص بود.
اکنون، محققان در حال بررسی نحوه ی تبدیل سلولهای آلفا (گلوکاگون) به سلولهای بتا(تولید کننده انسولین) و چگونگی جلوگیری از آسیب دیدن سلولهای جدید توسط سیستم ایمنی بدن هستند.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-02-experimental-treatment-subdue-diabetes-laboratory.html