کلید ترشح انسولین کشف شد
محققین دانشگاه جان هاپکینز معتقدند که سوئیچ مولکولی ترشح انسولین را کشف کرده اند. این برای اولین بار است که چگونگی فرآیند ترشح انسولین توضیح داده می شود. در گزارشی که بصورت آنلاین در اول مارس 2011 در مجله ی Cell Metabolism در اختیار همگان قرار گرفت محققین ابراز داشتند که رمز و راز ترشح انسولین که برای مدت طولانی ناشناخته مانده بود را شناسایی کردند و این تحقیقات کمک شایان توجهی به درمان دیابت نوع 2 ( که بیشترین در صد مبتلایان به دیابت به این نوع مبتلا هستند ) خواهد کرد.
دکتر Mehboob Hussain می گوید: قبل از این کشف ، چگونگی کاهش تولید انسولین توسط سلولهای بتا جزایر لانگرهانس در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 بخوبی مشخص نشده بود و بهمین علت ایجاد روش های جدید و بهتر درمانی مشکل می نمود . اما این تحقیقات توانست رمز این مشکل را بگشاید. بعد از صرف غذا، پانکراس با تولید انسولین سبب حرکت مولکولهای قند از خون به سلولها برای تولید انرژی می گردد. بدن افراد مبتلا به دیابت نوع 2 به اندازه ی کافی انسولین تولید نمی کند یا سلولهای بدنشان نسبت به انسولین تولید شده مقاومت نشان می دهد.
گروه تحقیقاتی دکتر Hussain تلاش کردند که بطور دقیق تری مکانیسم ترشح انسولین توسط سلولهای پانکراس را بررسی کنند. آنها با توجه به چگونگی ترشح مواد شیمیایی از سایر سلولها توانستند به نتایج چشمگیری دست یابند.
یک پروتئین بخصوص بنام اسناپین (Snapin ) که در سلولهای عصبی یافت می شود نظر آنها را جلب کرد. این ماده توسط سلولهای عصبی برای آزاد سازی مواد شیمیایی مورد نیاز برای ارتباطات سلولی استفاده می شود. اسناپین همچنین در سلولهای بتای پانکراس که ترشح کننده ی انسولین هستند نیز یافت شد.
برای درک نقش اسناپین ، محققین با تغییر ژن اسناپین در موش ها سبب فعال شدن ترشح اسناپین بطور دائم در سلولهای پانکراس موش شدند. محققین سپس با خارج کردن سلولهای پانکراس از بدن موش و کشت آنها در آزمایشگاه برای یک روز به بررسی میزان ترشح انسولین پرداختند.
دانشمندان سپس با افزودن قند به این سلولها و نمونه برداری برای اندازه گیری میزان تولید و ترشح انسولین متوجه شدند که میزان ترشح انسولین در موش های طبیعی 8/2 بیلینیوم گرم به ازاء هر سلول پانکراس است در حالی که در سلولهایی که تولید اسناپین آنها دائمی شده (snapin- on ) میزان ترشح انسولین 3/7 بیلینیوم گرم به ازاء هر سلول است( تقریباً سه برابر میزان عادی).
دکتر Hussain می گوید: ما بسیار شگفت زده شدیم وقتیکه دریافتیم موشهایی که در آنها تولید اسناپین دائمی شده است دارای تعداد بیشتر یا سلولهای پانکراسی بزرگتری نیستند تنها مقدار بیشتری انسولین نسبت به حال طبیعی می سازند. این بدان معنی است که تمام سلولهای ترشح کننده ی انسولین دارای این منبع انسولین هستند که دارای یک سوئیچ است و ما واقعا از آن بی خبر بودیم. محققین برای بررسی تآثیر توقف تولید اسناپین بر ترشح انسولین و بررسی دقیق مکانیسم کنترلی اسناپین بر ترشح انسولین، ابتدا سلولهای طبیعی پانکراس موش را در ظروف آزمایشگاهی کشت دادند و سپس آنها را با یک ماده ی شیمیایی که تولید پروتئین اسناپین را متوقف می کرد تیمار کردند. سپس آنها سلولها را در مجاورت قند قرار دادند و میزان ترشح انسولین توسط این سلولها را اندازه گیری نمودند. سلولهای طبیعی 8/5 بیلینیوم گرم به ازاء هر سلول انسولین تولید می کردند در حالیکه سلولهای فاقد اسناپین تنها 1/1 بیلینیوم گرم انسولین به ازاء هر سلول انسولین تولید می کردند(80 در صد کمتر از حالت طبیعی ).
دکتر Hussainمی گوید: این نتایج ما را در مورد این حقیقت که اسناپین کلید ترشح انسولین از سلولهای پانکراس است متقاعد می کند. بطور طبیعی زمانیکه ما غذا می خوریم، غذاها هضم شده و سلولهای بتای پانکراس بلافاصله در پاسخ به افزایش قند خون انسولین ترشح می کنند و بتدریج میزان ترشح انسولین در 15 دقیقه بعد از آن افزایش می یابد. اگر چه افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و موشهای دیابتی شده (از نظر ژنتیکی طوری دستکاری شده اند که از نظر متابولیکی شبیه به افراد مبتلا به دیابت نوع 2 باشند) نمی توانند مقدار انسولین طبیعی که ابتدا در افراد عادی بلافاصله بعد از مواجهه با افزایش قند در خون ترشح می شوند را ترشح کنند اما هنوز ترشح انسولین را در مرحله ی بعد ( مرحله ی افزایش تدریجی) دارند. دکتر Hussain می گوید: ما از اهمیت مرحله ی اول ترشح انسولین در کنترل قند خون مطلع هستیم اما نمی دانستیم چه مشکلی در سلولهای بتای افراد مبتلا به دیابت نوع 2 اتفاق می افتد که قدرت ترشح انسولین را در مرحله ی اول به سلولها باز می گرداند، اما هنوز نمی دانیم این داروها واقعاً چگونه عمل خود را انجام می دادند.
دکتر Hussain این سوال را مطرح می کند که آیا اسناپین می تواند برای تصحیح این نقیصه در سلولهای حیوانات دیابتی استفاده شود؟ از آنجائیکه سلولهایی که سوئیچ اسناپین در آنها دائمی روشن شده است مقادیر زیادی انسولین تولید می کنند، محققین بر آن شدند که ببینند آیا آنها می توانند از این موضوع برای برگرداندن توانایی ترشح انسولین اولیه به موشهای دیابتی کمک بگیرند. بعد از رشد سلولهای بتای پانکراس از موشهای دیابتی نوع 2 در آزمایشگاه محققین از طریق مهندسی ژنتیک سوئیچ تولید پروتئین اسناپین را در سلولها روشن کردند و گلوکز را در اختیار سلولها قرار دادند. آنها دریافتند که توانایی ترشح انسولین مرحله ی ابتدایی در این سلولها مجدداً ظاهر شده است. دکتر Hussain می گوید: تا زمانیکه تولید اسناپین ادامه دارد مشکل این سلولها حل می شود. اما هنوز راه طولانی از درک این موضوع تا بررسی چنین کاری در بدن افراد مبتلا به دیابت وجود دارد، اما این موضوع برای ما یک پشتوانه ی قوی برای تشویق به ادامه ی این تحقیقات است.