کشف یک تنظیم کننده ی جدید در متابولیسم گلوکز

 9 نوامبر 2016- دانشمندان یک سوئیچ ژنتیکی جدید را در کبد که متابولیسم گلوکز و عملکرد انسولین را در سایر اندام‌های بدن تنظیم می کند، کشف کردند.

تصویر میکروسکوب ایمونوفلورسانس از سلولهای بیان کننده‌ی TSC22D4(قرمز)

محققان مرکز هلمهولتز در مونیخ یک سوئیچ ژنتیکی را در کبد کشف کردند که متابولیسم گلوکز و عملکرد انسولین در سایر اندام های بدن را تنظیم می کند. این تحقیق که با همکاری محققان مرکز هلمهولتز مونیخ، محققان بیمارستان دانشگاه هایدلبرگ، دانشگاه فنی مونیخ و دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه لایپزیک انجام گردید، در مجله‌ی Nature Communications منتشر شد.

 دیابت بامزه یک بیماری مزمن و شایع است که تنها در آلمان بیش از شش میلیون نفر را تحت تأثیر قرار داده است، این بیماری یک اختلال در متابولیسم گلوکز (بجز دیابت نوع 1) و اختلال در پاسخ بدن به هورمون انسولین است. دانشمندان در حال بررسی علل بروز این بیماری و تنظیم کننده‌های احتمالی آن به منظور انجام مداخلات درمانی هستند.

حال، این گروه از محققان مکانیسم جدیدی را کشف کرده اند که مسئول تنظیم متابولیسم گلوکز است. عملکرد یک سوئیچ مولکولی در کبد بنام The transforming growth factor beta 1-stimulated clone 22 D4 که به اختصار آنرا TSC22D4 نامیده می شود،  بیان ژنهایی را تنظیم می‌کند که می‌توانند برمتابولیسم کل بدن تأثیر گذارند.

Herzigمدیر موسسه‌ی دیابت و سرطان مرکز هلمهولتز می گویند: این تحقیق حاصل ادامه ی همکاری ما با همکارانماندر بیمارستان دانشگاه هایدلبرگ است، درسال 2013 ما نشان دادیم که افزایش تولید TSC22D4در کبد موشهای مبتلا به سرطان منجر به کاهش وزن شدید (cachexiaیا لاغری مفرط و ضعف بنیه) می‌شود. در مطالعه‌ی حاضر، محققان نقش این تنظیم کننده‌ی ژنی را در ارتباط  با دیابت بررسی کردند.

دکتر Bilgen Ekim Üstünelاز IDCگفت: تأثیر شدید TSC22D4بر متابولیسم بدن در بیماریهای توموری نشان می‌دهد که این تنظیم کننده‌ی ژنی ممکن است در بیماریهای متابولیکی  نیز نقش داشته باشد.

 محققان در مطالعه‌ی اخیر نشان دادند که غیر فعال کردن TSC22D4 در موشهای دیابتی منجر به بهبود عملکرد انسولین و متابولیسم گلوکز می شود. آنالیزهای بیشتر نشان داد که TSC22D4 بویژه از تولید پروتئین lipocalin13 ممانعت می‌کند، این پروتئین به عنوان پیام رسان از کبد ترشح می شود و می تواند متابولیسم گلوکز را در سایر اندام‌های بدن تنظیم کند.

 محققان برای بررسی ارتباط این مکانیسم جدید در سطح  بالینی، نمونه‌هایی از بافت کبد 66 بیمار مبتلا به دیابت و فرد سالم غیر دیابتی تهیه کردند. آنها دریافتند که در کبد بیماران دیابتی در مقایسه با افرادی با متابولیسم طبیعی گلوکز، ژن TSC22D4 بطور قابل توجهی بیشتر بیان شده و به همین نسبت میزان تولید پروتئین lipocalin13 کاهش یافته است. دکتر Herzig می گوید: برای درمان  دیابت اهداف بسیار محدودی وجود دارد، ما در مطالعات آتی به بررسی روشهای درمانی جدید برای دیابت و مقاومت به انسولین براساس این یافته ها، خواهیم پرداخت.

 منبع وسایت خبر:

Nature Communications, 2016; 7: 13267 DOI: 10.1038/ncomms13267

www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161109090347.htm