چربی اضافی سیستم انرژی سلولهای قلبی را مختل می کند

5 ژانویه 2018-  یک مطالعه ی جدید نشان داد وجود مقادیر زیادی چربی در سلولهای قلبی که یکی از ویژگی های رایج در افراد مبتلا به دیابت و افراد چاق است، منجر به تغییر شکل میتوکندریها در سلولهای قلبی می گردد، به طوری که قادر به تولید انرژی بطور موثر نبوده و خطر نارسایی قلبی را در افراد مبتلا به دیابت، 2 تا 5 برابر افزایش می دهد.

مطالعه ای که در دانشگاه Iowa انجام شده است، نشان داد که وجود چربی اضافه در قلب می تواند برای توانایی ضروری سلولهای قلب در تولید انرژی مضر باشد. محققان بر این باورند که این مکانیزم دلیل افزایش 2 تا 5 برابری خطر نارسایی قلبی در افراد مبتلا به دیابت است.

قلب پرمصرف کننده ترین ارگان از نظر انرژی است. درست مانند یک موتور احتراق سوخت برای حرکت دادن پیستون ها نیاز به انرژی دارد. سلولهای سالم قلبی مولکولهای سوخت را برای تولید انرژی مورد نیاز خود برای حفظ پمپاژ قلب مصرف می کنند. محل اصلی تولید انرژی میتوکندریها هستند که از ارگانل های داخل سلولی و در حقیقت نیروگاه سلول می باشند.

 اگر چه میتوکندریها در یک قلب سالم عمدتا از اسیدهای چرب به عنوان سوخت استفاده می کنند اما به راحتی می توانند از سایر مولکولهای مواد غذایی از جمله گلوکز، لاکتات و کتون بادیها در صورت نیاز استفاده کنند. با این حال، دیابت سازگاری متابولیکی عضله ی قلب را کاهش می دهد و باعث می شود سلولهای قلب بیش از حد از چربی به عنوان یک سوخت متابولیک استفاده کنند.

 نتایج این مطالعه که در مجله ی Circulation Research منتشر شده است، نشان می دهد که این اضافه بار لیپیدی در قلب منجر به تغییر شکل و کوچک شدن میتوکندریها می شود که توانایی تولید انرژی آنها را بطور موثری نسبت به  میتوکندریهای نرمال کاهش می دهد. تحقیقات قبلی همین گروه از محققان نشان داد که مشکل تولید انرژی میتوکندریایی ممکن است در نارسایی قلبی مرتبط با دیابت نقش داشته باشد.

پرفسور Abel می گوید: ما نشان دادیم که چگونه افزایش میزان چربی که سلولهای  قلبی مصرف می کنند منجر به تغییرات شدید ساختاری وعملکردی در میتوکندریهای سلولهای قلبی می شود.

محققان از موشهای دستکاری شده ی ژنتیکی که افزایش مصرف اسیدهای چرب را تقلید می کردند، برای بررسی عواقب بار اضافه ی لیپیدها بر میتوکندریهای سلولهای قلبی استفاده کردند.

با استفاده از یک تکنیک تصویربرداری سلولی 3 بعدی توسط میکروسکوپ الکترونی که توسط محققان آلمانی ابداع شده بود، محققان توانستند تغییرات ساختاری میتوکندریها را مشاهده کنند. در موشهای بررسی شده، جذب لیپیدها توسط قلب دو برابر شده بود. این افزایش متوسط، سبب نازکتر شدن و خمیده تر شدن میتوکندریها نسبت به میتوکندریهای سلولهای سالم قلب شده بود. این تغییرات ساختاری منجر به ایجاد ساختار های  تکه تکه ای از میتوکندریها در تصویر 3 بعدی میکروسکوپ الکترونی شد.

محققان همچنین علت مولکولی تغییر ساختار میتوکندریها را کشف کردند. آنها دریافتند که اضافه بار بیش از حد چربیهای طویل، موجب افزایش غلظت مواد تخریب کننده ای بنام گونه های اکسیژن فعال یا  ROS می شود. افزایش ROS منجر به تخریب شبکه ی میتوکندریها از طریق تغییر فعالیت چندین پروتئین مهم که در کنترل اندازه و شکل میتوکندریها نقش دارند، می شود.

دانشمندان دریافتند که حذف ROS بیش از حد، با تولید مقادیر زیادی از یک نوع مولکول که به زدودن مولکولهای ROS کمک می کند، منجر به بازگرداندن میتوکندریها به شکل نرمال می شود و میتوکندریها علیرغم وجود مقادیر زیادی چربی، بکار صحیح خود یعنی تولید انرژی به مقدار مورد نیاز ادامه می دهند.

 محققان با کمال تعجب دریافتند استفاده از یک رویکرد مشابه برای حذف مولکولهای ROS در سلولهای  طبیعی قلب منجر به افزایش اندازه ی میتوکندریها به میزان 4 برابر اندازه نرمال آنها می شود این موضوع نشان می دهد که غلظت ROS با اندازه ی میتوکندریها نسبت عکس دارد.

یافته های این تحقیق نشان می دهد که بار اضافه ی چربی در قلب سبب اختلال در ساختار طبیعی میتوکندریهای سلولهای قلبی می شود، که منجر به اختلال در تولید انرژی و اختلال در عملکرد قلب می گردد.

 منبع و سایت خبر:

Circulation Research, 2018; 122 (1): 58 DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311307

www.sciencedaily.com/releases/2018/01/180105135241.htm