پروتئین رشد سلول عصبی، مقدار قند خون را کنترل می کند

14 نوامبر2016- بیولوژیست‌های دانشگاه جان هاپکینز نشان دادند که یک مسیر بیوشیمیایی در سلولهای بتا از طریق یک نوروتروفین به کنترل میزان قند خون کمک می‌کند. این کشف می‌تواند به ابداع درمانهایی جدید برای دیابت کمک کند.

 محققان دانشگاه جان هاپکینز نشان دادند پروتئینی که در توسعه‌ی سلولهای عصبی نقش دارد، همچنین نقش مهمی در تحریک سلولهای پانکراس برای ترشح انسولین بازی می‌کند، نتایج این تحقیق در مجله‌ی Developmental Cell منتشر گردید.

دکترKuruvilla از بخش بیولوژی دانشگاه جان هاپکینز به همراه دانشجوی خود Jessica Houtz، نویسنده‌ی ارشد این تحقیق و همچنین دانشجوهای دکترای دپارتمان بیولوژی Philip Borden و Alexis Ceasrine با همکاری Liliana Minichielloاز دپارتمان فارماکولوژی دانشگاه آکسفورد توانستند به این کشف نائل شوند.

 این تحقیق با دیابت نوع 2 که تقریباً یک نفر از هر ده فرد آمریکایی به آن مبتلا هستند، مرتبط می‌باشد. در این بیماری انسولین یا به اندازه‌ی کافی ترشح نمی‌شود و یا از نظارت شیمیایی موثر آن برای کنترل قند خون کاسته شده است. در بیماری دیابت نوع 1 که یک بیماری اتوایمیون است سلولهای سیستم ایمنی سلولهای تولید کننده‌ی انسولین در پانکراس را نابود می‌کنند.

 پژوهش بر روی انسولین توسط دکتر Kuruvilla یک مسیر انحرافی از پژوهش اصلی او در زمینه‌ی توسعه‌ی سیستم عصبی محیطی بود. مطالعه‌ی او بر روی یک گروه از پروتئین ‌ها به نام نوروتروفینها و بویژه فاکتور رشد سلولهای عصبی (NGF)تمرکز داشت. این پروتئین‌ها از رشد سلولهای عصبی حمایت می کنند، تحقیقات نشان داده است سلولهای عصبی و سلولهای  بتای پانکراس که در خوشه های سلولی بنام جزایر لانگرهانش اقامت داشته و به تولید انسولین می‌پردازند، دارای شباهت‌های زیادی در آرایش مولکولی و گیرنده‌های پیام هستند. گیرنده‌ها پروتئین‌هایی بر روی سطح سلول هستند که به مواد شیمیایی ویژه‌ای پاسخ می‌دهند و نقش اساسی در مسیرهای بیوشیمیایی دارند، سلولهای عصبی و سلولهای بتا در پانکراس هر دو دارای گیرنده‌هایی برای نوروتروفین‌ها هستند.

Kuruvillaمی گوید: این پروژه با مشاهده‌ی گیرنده های NGFبر روی سلولهای بتا کلید خورد، او افزود: برای ما مشاهده‌ی این گیرنده‌ها و عملکرد آنها خارج از سلولهای عصبی سوال برانگیز بود، وجود این گیرنده‌ها در سلولهای بالغ بتا، نشان دهنده‌ی نقش NGFدر این سلولها، جدای از حمایت از سلولهای عصبی بود، ما با دنبال کردن زنجیره ای از سیگنالهای بیوشیمیایی دریافتیم که بالا بودن قند خون سبب ترشح NGFاز رگهای خونی در پانکراس می‌شود و سیگنال حاصل از ترشح NGF  موجب می‌گردد سلولهای بتا ساختار اسکلت سلولی سفت خود را شل کرده و گرانولهای انسولین را به خون ترشح کنند.

 اگر چه سلولهای بتا خود نیز NGFتولید می کنند، اما دکتر Kuruvillaو گروهش دریافتند برای ترشح انسولین، سلولهای بتا به NGF  آزاد شده از رگهای خونی نیاز دارند.

محققان با دستکاری ژنتیکی موشها و استفاده از داروها مسدود کننده‌ی سیگنال NGFدر سلولهای بتا تواستند در اجزای متمایزی از این مسیر پیام رسانی اختلال ایجاد کنند. بدین ترتیب توانستند ثابت کنند که این مسیر کلاسیک عصبی برای افزایش ترشح انسولین و تحمل گلوکز در موش حیاتی می باشد. نکته‌ی مهم این بود که دکتر Kuruvillaو همکارانش دریافتند توانایی NGFدر افزایش ترشح انسولین در پاسخ به بالا بودن قند در خون، در سلولهای بتا در انسان نیز مشاهده می‌شود.

 Kuruvillaگفت: هنوز روشن نیست که این سیستم در افراد مبتلا به دیابت دچار چه تغییر یا اختلالی می‌شود، ما بسیار علاقه مند به درک جنبه‌های گوناگون اختلال این مسیر در افراد مبتلا به پیش دیابت هستیم، درمطالعات آتی ما مولکولهای NGFیا سایر مولکولهای کوچکی که قادر به اتصال و فعال سازی گیرنده‌های NGFدر پانکراس هستند را به عنوان یک روش درمانی بالقوه برای درمان دیابت نوع 2 بررسی خواهیم کرد.

منبع و سایت خبر:

Jessica Houtz, Philip Borden, Alexis Ceasrine, Liliana Minichiello, Rejji Kuruvilla. Neurotrophin Signaling Is Required for Glucose-Induced Insulin Secretion. Developmental Cell, 2016; 39 (3): 329 DOI: 10.1016/j.devcel.2016.10.003

www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161114103909.htm