ویرایش CRISPR/Cas9 درسلولهای پانکراس موجب کاهش مرگ سلولی و افزایش ترشح انسولین گردید

1 دسامبر 2016- محققان دانشگاه Lundموفق شدند با قیچی ژنی CRISPR/Cas9آنزیمی را مهار کنند که نقش کلیدی آن در تنظیم ژن TXNIPدر ارتباط با دیابت اثبات شده است. این کار به کاهش مرگ سلولهای بتا و افزایش تولید انسولین در سلولهای بتا که اصلاح ژنتیکی شده اند، کمک می کند.

در تحقیق اخیر، محققان مرکز دیابت دانشگاه Lund، یک گروه از آنزیم‌ها بنام histone acetyltransferases(HATs) را که نقش حیاتی آنها بر ژن TXNIPشناخته شده است، بررسی کردند. فعالیت ژن TXNIPدر موارد بالا بودن قند خون، منجر به مرگ سلولهای بتا و کاهش تولید انسولین می‌شود. محققان با مقایسه‌ی سلولهای بتای اهدا شده از طرف بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با سلولهای بتای افراد سالم کشف کردند که فعالیت ژن کد کننده‌ی آنزیم HATدر سلولهای بتای افراد دیابتی دو برابر بیش از فعالیت آن در سلولهای بتای افراد سالم است.

پس از این کشف، محققان با حذف عملکرد ژنتیکی این آنزیم به بررسی اثرات آن بر دیابت پرداختند آنها با استفاده از قیچی ژن CRISPR/Cas9توانستند یک توالی از کد ژنتیکی این آنزیم را که عملکرد آنزیم HATدر سلولهای انسولین ساز در موش صحرایی را کنترل می‌کرد، حذف کنند، نتیجه‌ی این کار کاهش فعالیت ژن TXNIPو درنتیجه کاهش مرگ سلولی و افزایش تولید انسولین بود.

 محقق ارشد این پژوهش دکتر Yang De Marinisگفت: تحقیقات ما نشان داد که آنزیم‌های HATدارای نقش کلیدی در تنظیم ژن TXNIPمی‌باشند و با هدف قرار دادن این مکانیزم ما توانستیم ترشح انسولین را بهبود داده و از مرگ سلولهای بتا جلوگیری کنیم.

CRISPR/Cas9یکی از مهمترین کشفیات در ژنتیک مولکولی در سالهای اخیر بوده است و ما بسیار خرسندیم که این تکنولوژی مدرن را در این تحقیق استفاده نمودیم، این ابزار فرصت های جدیدی را برای مطالعه‌ی عملکرد تعداد بی شماری از ژنهای مرتبط با دیابت را فراهم کرده است، ما درحال حاضر بر روی افزایش کارآیی و دقت این تکنولوژی تحقیق می‌کنیم.

 منبع:www.sciencedaily.com/releases/2016/12/161201093003.htm