مرگ سلولهای بتای پانکراس: مکانیسم های بالقوه نوین در درمان دیابت

هدف از این بازنگری، توصیف مکانیزم های مولکولی متنوع (به خصوص ایمنولوژیک) مرتبط با مرگ سلول بتای پانکراس در دیابت نوع 1 و نوع 2 بود. یافته های اخیر نشان می دهد که مرگ سلولهای بتا، رویداد نهایی مجموعه ای از مکانیزم هایی است که تا به امروز کاملا مشخص نشده اند.

این مکانیسمها تنها به فرآیند آپوپتوز که مشخصه ای از دیابت ناشی از حمله ی سیستم ایمنی است، محدود نمی شوند. این مکانیسم ها همچنین شامل عملکرد سیتوکین های پیش التهابی، تولید گونه های اکسیژن فعال، تکه تکه شدن DNA ( نوعی necroptois  در بیماران دیابتی نوع 1)، تولید بیش از حد پلی پپتید آمیلوئیدی جزایر همراه با عواقب استرس شبکه ی اندوپلاسمی، اختلال در مکانیسم های اتوفاژی و تشکیل کمپلکسهای پروتئینی، مانند اینفلامازوم است که قادر به افزایش استرس اکسیداتیو ناشی از آسیب به میتوکندری می باشد.

 بطور خلاصه  Necroptosis،autophagy  و pyroptois مکانیسم های مولکولی هستند که بقای سلولهای بتای پانکراس را مدوله می کنند، این مکانیسمها نشان دهنده ی اهمیت سیستم ایمنی بدن در فرآیندهای glucolipotoxicity و نقش بالقوه ی ایمونومتابولیسم به عنوان یکی دیگر از مولفه هایی است که به عنوان ominous octet شناخته می شوند. برای مطالعه ی متن کامل این مقاله(review article) به آدرس منبع مراجعه کنید.

منبع:

https://www.hindawi.com/journals/jdr/2018/9601801/