محققان رابطه ی هورمونی بین رژیم غذایی و چاقی را مورد بررسی قرار دادند

24مه 2019 - چاقی یک بحران بهداشتی در حال رشد است که با بسیاری از عوامل خطر جدی، برای بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع 2 همراه می باشد. در حال حاضر تعداد افراد دارای اضافه وزن یا چاق، دو برابر تعداد افرادی با وزن سالم است، بهمین دلیل محققان نیازمند کسب اطلاعات بیشتر در مورد ارتباط تغذیه با چاقی هستند.

در مقاله ی اخیر که در مجله ی Biological Chemistry منتشر شده است، محققان دانشگاه سنت لوئیس، در همکاری با محققان دانشکده ی دامپزشکی Davis در دانشگاه کاليفرنيا، گزارش دادند که غلظت پايين هورمونی به نام adropin در خون افزايش وزن گیری و اختلال در تنظيم متابوليک در هنگام مصرف یک رژیم غذایی حاوی قند بالا را در یک مدل پریمات غیر انسانی پیش بینی می کند.

محققان امیدوارند که این یافته ها راه را برای توسعه درمان های جدید برای مدیریت بیماری های متابولیکی هموار کند.

چند سال قبل، پرفسور Andrew Butler، استاد داروسازی و فیزیولوژی در دانشگاه سنت لوئیس و آزمایشگاه او، هورمون پپتیدی آدروپین(adropin) را کشف کردند. تحقیقات آزمایشگاه باتلر نشان می دهد که آدروپین سوزاندن گلوکز یا چربی را در بدن تنظیم می کند. در مطالعات قبلی انجام شده بر روی موش ها، محققان دریافتند که غلظت پایین این هورمون در موشهای چاق ممکن است به دیابت منجر شود و همچنین توانایی بدن برای استفاده از گلوکز را کاهش دهد.

آنها همچنین دریافتند که مردان جوان با سطح آدروپین بالا دارای شاخص توده بدنی(BMI) پایین تر هستند. علاوه بر این، برخی مطالعات نشان داده اند که غلظت پایین آدروپین با بیومارکرهای مقاومت به انسولین ارتباط دارد.

در مطالعه ی حاضر، پرفسور باتلر و همکارانش نقش آدروپین در سلامت متابولیکی را در مرکز ملی تحقیقات پریمات واقع در پردیس دیویس کالیفرنیا، بررسی کردند.آنها پلاسمای خون 59 میمون رزوس  نر بالغ را که با رژیم غذایی حاوی قند بالا تغذیه می شدند، مورد بررسی قرار دادند.

به طور کلی مصرف رژیم غذایی حاوی فروکتوز باعث افزایش 10 درصدی وزن و افزایش سطح انسولین ناشتا می شود که نشان دهنده مقاومت به انسولین است که سبب کاهش استفاده از گلوکز و افزایش تری گلیسیرید ناشتا می گردد که در انسان خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی را افزایش می دهد.

حیواناتی با غلظت پایین آدروپین پلاسما، به سندرم متابولیک شدیدتری مبتلا شدند. جالب توجه است، که تنها حیواناتی با غلظت پایین آدروپین پلاسما به دیابت نوع 2 مبتلا شدند. در این حیوانات همچنین اختلال در تنظیم متابولیسم گلوکز و لیپید شدیدتر بود.هایپرگلیسمی ناشتا نیز تنها در حیواناتی با غلظت کم آدروپین خون مشاهده شد، که نشان دهنده عدم تحمل گلوکز است.

پرفسور باتلر می گوید: میمون هایی با آدروپین کم ممکن است قادر به اکسید کردن (سوزاندن) گلوکز نباشند، این موضوع توضیح می دهد که چرا میزان چربی این حیوانات بالاتر است، زیرا گلوکز به جای استفاده بعنوان سوخت متابولیکی به لیپید تبدیل می شود.

این تیم همچنین داده های ترانسکریپشن میمون بابون (داده های ژنتیکی نسخه برداری) را برای بررسی بیان ژن آدروپین در یک پریمات غیر انسان بررسی کرد. این بررسی نشان داد که آدروپین توسط ژن مرتبط با هومئوستازی انرژی(ENHO)  کد می شود.

پرفسور باتلر گفت: سال گذشته ما با استفاده از مدل های ماوس و کشت سلول های انسانی گزارش دادیم که آدروپین، خروجی ساعت بیولوژیکی است. آنچه در این مقاله مشخص گردید، این است که بیان ژنENHO  در اکثر بافت های یک پریمات در روز بیشتر و در شب کم تر است. این نتیجه مطابق با این ایده است که بیان آدروپین از طریق مکانیزم های مرتبط با ساعت داخلی بدن کنترل می شود.

هر سلول در بدن، ساعت خود را برای کنترل ریتم های شبانه روزی در متابولیسم، حفظ می کند. در سالهای اخیر آگاهی در مورد اهمیت ساعتهای بیولوژیکی که "ریتم سیرکادین" را در سلامت و بیماری کنترل می کنند رو به افزایش است. یافته های فعلی نشان می دهد که آدروپین ممکن است ساعت زیستی را به ریتم های بدن برای استفاده از چربی و شکر به عنوان سوخت متابولیکی، مرتبط سازد.

پرفسور باتلر گفت: مطالعات ما نشان می دهد که استفاده از گلوکز به عنوان سوخت در زمانهای خاصی از روز افزایش می یابد. در شب، بدن بر ذخایر خود که بصورت چربی در سلول های چربی ذخیره شده است، و در روز بیشتر بر کربوهیدرات هایی که از رژیم غذایی دریافت می کند، متکی است.

به این ترتیب، تحریک بیان آدروپین توسط ساعتهای داخلی بدن ما ممکن است به افزایش استفاده از گلوکز به عنوان سوخت متابولیکی در طول روز کمک کند.یافته های دیگر نشان می دهد که بیان آدروپین توسط مجموعه ای از ژن هایی که در متابولیسم گلوکز و چربی در کبد دخیل هستند، تنظیم می شود.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2019-05-hormonal-links-diet-obesity.html