رزیگلیتازون تغییرات ناشی از رژیم غذایی با چربی بالا را بر عملکرد یک عامل رونویسی در  بافت عضلانی، چربی و کبد موش ها معکوس می کند

هدف: چالش تغذیه ای به شکل یک رژیم غذایی با چربی بالا (HF) سبب برنامه ریزی مجدد ساعت سیرکادین کبدی می شود.این امر تا حدودی به تغییرات در بکارگیری عوامل رونویسی سیرکادینBMAL1  بر اهداف ژنومی بستگی دارد، هرچند علل و میزان اختلال در BMAL1 کبدی و خارج کبدی هنوز ناشناخته مانده است.هدف از این مطالعه بررسی تغییرات ناشی از رژیم غذاییHF در عملکردBMAL1  از طریق مقاومت به انسولین بود محققان می خواستند بدانند که آیا با بازگرداندن حساسیت کل بدن به انسولین این روند معکوس می شود؟
روش ها
موقعیت درون سلولیBMAL1  و اهداف آندر چندین بافت محیطی که از نظر متابولیکی فعال هستند، از جمله کبد، عضله و بافت چربی در شرایط چاقی ناشی از رژیم غذایی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.حیوانات با رژیمHF چاق شده و پس از آن با داروی رزیگلیتازوندرمان شدند تا حساسیت آنها به انسولین بهبود یابد. محققان می خواستند تاثیر حساس سازی مجدد بافتهای مقاوم به انسولین، را بر بازگرداندن عملکرد BMAL1 کبدی و خارج کبدی بررسی کنند.

نتایج
این داده ها نشان می دهد که فعالیت BMAL1 در کبد و خارج کبد تحت شرایط چاقی و مقاومت به انسولین تغییر می کند. نتایج این تحقیق نشان داد که بازسازی حساسیت کامل بدن به انسولین، به وسیله درمان با داروی ضد دیابتی رزیگلیتازون، برای بازگرداندن تغییرات ناشی از رژیم غذاییبر HF   بکارگیری و فعالیت BMAL1 در چندین بافت کافی می باشد.
نتیجه گیری
در این مطالعه یک مکانیسم کلیدی که بوسیله ی آن، رژیم HF بر عملکرد ساعت سیرکادین در بافت های محیطی از طریق توسعه ی مقاومت به انسولین اختلال ایجاد می کند، کشف شد.

منبع:

https://www.nature.com/articles/s41366-018-0090-5