دیابت نوع 2: بسته های انسولین در ترافیک گیر می کنند

6 فوریه 2018 - در یک مطالعه ی جدید، محققان دانشگاه های Uppsala و Lund نشان دادند که چرا ترشح انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به درستی صورت نمی گیرد.نتایج این مطالعه در مجلهCell Metabolism  منتشر گردید.
دیابت نوع 2 یک موضوع مهم بهداشت عمومی است که در سراسر جهان بیش از 400 میلیون نفر به آن مبتلا هستند.شیوه ی زندگی و مولفه های ارثی در بروز این بیماری دخیل هستند. مشکل اصلی در این بیماری، عدم ترشح مقادیر کافی انسولین برای کنترل قند خون است که توسط سلول های بتا در داخل پانکراس تولید و پس از صرف غذا به داخل جریان خون انتقال می یابد.

اکنون تیمی از محققان به رهبری Sebastian Barg  از دانشگاه اوپسالا، کشف کردند که این به دلیل نقصی است که سبب کند شدن ترافیک بسته های انسولین به خارج از سلولهای بتا می شود.انسولین زمانی که وزیکولهای کوچک حاوی انسولین به غشای سلولی متصل و با آن یکپارچه میشوند، به خارج از سلول منتقل می شود. بدین ترتیب هورمون انسولین به جریان خون وارد می شود. برای ترشح انسولین به خارج سلول، هرکدام از این وزیکول ها باید ابتدا به غشاء سلولی متصل شوند و ماشین ترشحی خود را اسمبل(سرهم) کنند.
با مقایسه ی سلول های بتای افراد سالم و افراد مبتلا به دیابت نوع 2، محققان دریافتند که مشکل در پیوستن وزیکول های انسولین به غشای سلولی است.در سلول های بتای افراد دیابتی، رسیدن وزیکول های جدید به غشای سلولی به طور قابل توجهی با کندی صورت می گیرد، که احتمالا به دلیل کاهش چندین پروتئینی است که مسئول پیوستگی این وزیکولها به غشای سلولی می باشند. درنتیجه، وزیکول های جدید انسولین قادر به اسمبل کردن دستگاه های ترشحی خود نبوده و مقدار انسولینی که به جریان خون وارد می شود، کافی نیست.
در حال حاضر محققان امیدوارند که این نتایج بتواند به ابداع درمان های جدید برای دیابت نوع 2 کمک کند. برای مطالعه ی مطالب مرتبط با این موضوع به مقاله ی زیر رجوع کنید

Insulin release is controlled by the amount of Epac2A at the secretory vesicles 

منبع و سایت خبر:

Cell Metabolism, 2018; 27 (2): 470 DOI: 10.1016/j.cmet.2017.12.017

www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180206140721.htm