ترکیبات موجود در چای سبز ممکن است از تشکیل متابولیت های سمی جلوگیری کند

2 ژوئیه 2018- یک مطالعه ی جدید، امید به درمان بعضی از بیماری های متابولیکی مادرزادی را با ترکیبات موجود در چای سبز افزایش داده است.
اکثر افراد مبتلا به اختلالات متابولیکی ارثی با یک ژن ناقص متولد می شوند که منجر به کمبود یک آنزیم حیاتی می شود.در غیاب یک درمان موثر، بسیاری از بیماران مبتلا به اختلالات متابولیک مادرزادی باید تحت یک رژیم غذایی سخت در تمام طول عمر خود باشند.این تحقیق جدید نشان می دهد ترکیبات خاصی که به طور طبیعی در چای سبز و شراب قرمز یافت می شوند، ممکن است تشکیل متابولیت های سمی را مهار کنند. نتایج این تحقیق در نشریه ی Communications Chemistry منتشر شده است.
محققان دو ترکیب epigallocatechin gallate و  تانیک اسید ، را که اولی به طور طبیعی در چای سبز و دومی در شراب قرمز یافت می شود را بررسی نمودند. ترکیب epigallocatechin gallate که به نامEGCG  شناخته می شود، به خاطر منافع بالقوه ی سلامتی آن در جوامع پزشکی مورد توجه قرار گرفته است؛ و تاثیرات تانیک اسید در جلوگیری از تشکیل ساختارهای سمی آمیلوئیدی که باعث اختلالات نوردژنراتیو مانند بیماری آلزایمر و پارکینسون می شود، مشخص شده است.
یکی از محققان این مطالعه گفت: در بیماری های متابولیکی مادرزادی بدن قادر به تولید یک آنزیم متابولیکی حیاتی نیست،و در نتیجه، برخی متابولیت ها - از جمله مواد تشکیل دهنده بلوک های DNA و پروتئین- در بدن انباشته می شوند. چنین تجمع غیر قابل کنترلی از متابولیتها برای بدن سمی است و می تواند منجر به اختلالات شدید رشد و اختلالات روانی گردد.این مطالعه ی جدید، یک بار دیگر توانایی طبیعت را برای تولید بهترین کاندیدای دارویی برای درمان برخی از بدترین بیماری های انسانی نشان می دهد.
به طور خلاصه، این گروه از اختلالات بخش مهمی از بیماری های ژنتیکی کودکان را تشکیل می دهند.بیماری فنیل کتونوری(PKU)، که ناشی از تجمع متابولیت فنیل آلانین می باشد، یکی از بیماری های متابولیکی مادرزادی است.نوزادان مبتلا به PKU باید در تمام مدت عمر خود به یک رژیم غذایی سخت و بدون فنیل آلانین پایبند باشند واگر این کار را نکنند، ممکن است با مشکلات جدی و ناتوان کننده در رشد و نمو خود مواجه شوند.

محققان می گویند اما این یک کار فوق العاده دشوار است، زیرا فنیل آلانین در بسیاری از محصولات غذایی که ما مصرف می کنیم، وجود دارد واجتناب از مواد غذایی خاص، تنها راه جلوگیری از اثرات مخرب درازمدت اختلالات متابولیکی مادرزادی است. آنها امیدوارند که با این رویکرد جدید بتوانند ابداع داروهای جدید برای درمان این اختلالات را تسهیل کنند.
تحقیق جدید بر اساس دو مطالعه ی قبلی انجام شده در آزمایشگاه پروفسور Gazit شکل گرفت.در اولین مطالعه، نشان داده شد که فنیل آلانین توانایی تجمع خودبخود و تشکیل ساختارهای آمیلوئیدی مانند آنچه در بیماریهای آلزایمر، پارکینسون و دیگر بیماری های نورودنژراتیو دیده می شود، را دارد.در مطالعه ی دوم، همچنین مشخص گردید که سایر متابولیت هایی که در سایر بیماری های متابولیکی مادرزادی انباشته می شوند، توانایی تجمع خودبخودی و تبدیل به آمیلوئید سمی را دارند.
محققان می گویند: هر دوی این مطالعات منجر به بازسازی اطلاعات ما از بیماری های متابولیکی شد. در این مطالعه ی جدید، ما بررسی کردیم که آیا مولکول هایی که در مطالعات گذشته از تشکیل تجمعات آمیلوئیدی در بیماری آلزایمر و سایر بیماری های آمیلوئیدی ممانعت می کردند، همچنین می توانند در مقابله با فرآیند تشکیل آمیلوئید متابولیت ها در بیماری های متابولیک موثر باشند؟

در تحقیق جدید بر روی EGCG و اسید تانیک، از لوله های آزمایش و سیستم های کشت سلولی استفاده شد. تاثیر این دو ماده بر سه متابولیت مرتبط با سه بیماری متابولیکی مادرزادی- تجمع آدنین، تیروزین و فنیل آلانین - مورد آزمایش قرار گرفت.نتایج امیدوار کننده بود.اسید تانيک و EGCG هر دو در جلوگيری از تشکيل ساختارهای سمی آميلوئيدی موثر بودند.محققان همچنین از شبیه سازی کامپیوتری برای بررسی مکانیسم تجمع این ترکیبات و تشکیل ساختارهای آیملوئیدی استفاده کردند.
محققان می گویند: ما به دوران جدیدی از درک نقش و اهمیت متابولیت ها در بیماری های مختلف، از جمله بیماری های متابولیکی، بیماری های نورودنژراتیو و حتی سرطان وارد شده ایم. ابزارهای جدیدی که ما توسعه داده ایم، توان بالقوه زیادی برای کمک به طیف گسترده ای از بیماران را در آینده دارد.

 منبع و سایت خبر:

Communications Chemistry, 2018; 1 (1) DOI: 10.1038/s42004-018-0025-z

www.sciencedaily.com/releases/2018/07/180702094043.htm