یک نشانگر خونی، بینشهای جدیدی را به دانشمندان در مورد نحوه ی ابتلا به دیابت نوع 2 ارائه نمود
8 نوامبر 2018- یک تغییر شیمیایی کوچک در بلوک های ساختمانی DNA، که ممکن است تحت تاثیر عوامل شیوه ی زندگی ایجاد شود، می تواند میزان بایندینگ پروتئین IGFBP2 را کاهش دهد. محققان می گویند: این تغییر اپی ژنتیک خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش می دهد.علاوه بر این، افرادی که دارای مقادیر بالایی از بایندینگ پروتئین IGFBP2 در خون خود هستند، کمتر احتمال دارد که به این اختلال متابولیکی مبتلا شوند. اینتغییرات در خون، چندین سال قبل از شروع بیماری قابل شناسایی است.
نتایج این تحقیق در مجله ی Diabetes منتشر گردید.
افراد مبتلا به دیابت نوع 2، به هورمون انسولین واکنش کافی نشان نمی دهند، همین امر منجر به افزایش سطح قند خون در آنها می شود.این به نوبه خود منجر به سکته مغزی، حملات قلبی، آسیب به شبکیه، آسیب به کلیه و اختلالات عصبی می شود.
پروفسور Annette Schürmann، رئیس بخش Experimental Diabetology در موسسه ی آلمانیPotsdam-Rehbruecke برای تغذیه انسانی (DIfE)و سخنگوی مرکز تحقیقات دیابت آلمان(DZD) گفت: از آنجایی که این بیماری متابولیکی به تدریج گسترش می یابد، آسیبهای اولیه معمولا در زمان تشخیص اتفاق افتاده است.در آینده، یافته های ما ممکن است به شناسایی احتمال خطر ابتلا به دیابت نوع 2 حتی قبل از شروع آن، برای انجام اقدامات پیشگیرانه کمک کند.
کشف مکانیزم های مولکولی
علاوه بر انسولین، عامل رشد شبه انسولینی 1 (IGF-1) نیز در متابولیسم شکر و چربی نقش دارد.اثر این عامل رشد با اتصال به پروتئین 2 متصل شونده بهIGF یا IGFBP2 تضعیف می شود.اگر کبد به اندازه کافی IGFBP2 را به خون ترشح نکند، تعادل متابولیسم گلوکز و لیپید ممکن است مختل شود. این تیم تحقیقاتی به رهبری Schürmann و پروفسورMatthias Schulze رئیس گروه اپیدمیولوژی مولکولی در DIfE، کاهش اثر ژن IGFBP2 را بر توسعه ی دیابت نوع 2 بررسی کرد.
مطالعات انسانی نشان می دهد که در افراد مبتلا به کبد چرب، مقدار کمتری IGFBP2 تولید و به خون ترشح می شود. تیم Schürmann اثرات مشابهی را در آزمایشات اولیه بر روی موش ها مشاهده نمودند، آنها شاهد کاهش سطح IGFBP2 قبل از ظهور بیماری کبدی در موشها بودند.این کاهش به دلیل انتقال گروه های متیل در برخی از سایت ها در توالی IGFBP2 در DNA بود که ژن IGFBP2 را در کبد مهار می کند. این تغییرات به اصطلاح "اپی ژنتیک"، توسط عوامل شیوه زندگی ایجاد می شوند. چنین تغییراتی درDNA ی ژنIGFBP2 ، قبلا نیز در سلولهای خونی افراد دارای اضافه وزن مبتلا به اختلال در تحمل گلوکز گزارش شده بود.
تحقیقات کاربردی سازی از موش به مطالعات انسانی
این تیم پژوهشی بین رشته ای به رهبری Schürmannو Schulze از یافته های کلینیکی و آزمایشگاهی برای ارزیابی نمونه های خونی افراد و بررسی داده های مطالعه EPIC Potsdam استفاده کردند. این مطالعه نمونه خوبی از نحوه ی عملکرد تحقیقات کاربردی سازی[1] است: یک یافته بالینی بدست می آید، سپس مکانیزمهای آن در آزمایشگاه مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد و در نهایت در یک مطالعه ی جمعیتی بزرگ مورد بررسی قرار می گیرد.
تجزیه و تحلیل های اخیر توسط این گروه از محققان نشان داد که مهار ژنIGFBP2 ، خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را تقویت می کند.علاوه بر این، دانشمندان مشاهده کردند که شرکت کنندگان لاغر در این مطالعه و شرکت کنندگانی با سطوح پایین چربی کبدی دارای غلظت بالاتری از این پروتئین متصل شونده ی محافظ(IGFBP2) در خون خود هستند.غلظت پلاسمایی بالاتر IGFBP2، با خطر کمتر ابتلا به دیابت نوع 2 در سالهای بعدی زندگی ارتباط دارد.
دکترClemens Wittenbecher، عضو گروه تحقیق در بخش اپیدمیولوژی مولکولی در DIfE و نویسنده اول این مطالعه گفت: مطالعه ی ما این فرضیه را تایید می کند که مسیر سیگنالینگ IGF-1 نیز نقش مهمی در توسعه دیابت نوع 2 در انسان ها دارد.
منبع و سایت خبر:
Diabetes, 2018; db180620 DOI: 10.2337/db18-0620
www.sciencedaily.com/releases/2018/11/181108111742.htm