یک مطالعه ی جدید نشان می دهد که چگونه باکتری های خوب به تنظیم متابولیسم ما کمک می کنند

22 ژوئن 2018 - تحقیقات به ما می گوید که باکتری های کامنسال یا "خوب" که در روده های ما زندگی می کنند، به تنظیم متابولیسم بدنمان کمک می کنند.یک مطالعه ی جدید بر روی مگس سرکه، که در مجله ی Cell Metabolism منتشر گردید، روش شگفت انگیز عملکرد این باکتریها را در تنظیم متابولیسم بدن توضیح می دهد.
این مطالعه به رهبری پرفسور Paula Watnick، از بخش بیماری های عفونی در بیمارستان کودکان بوستون نشان می دهد که مسیرهای ایمنی ذاتی بدن، که به عنوان اولین خط دفاع ما در برابر عفونت باکتریایی شناخته می شوند، دارای یک وظیفه ی دیگر نیز هستند که به همین اندازه مهم است.
در روده، سلول های گوارشی از مسیر ایمنی ذاتی بدن برای پاسخ به باکتری های مضر استفاده می کنند.اما سایر سلول های روده، یعنی سلولهای enteroendocrine[1]،  از مسیر مشابه ای که به نامIMD  معروف است، برای پاسخ به باکتری های "خوب" استفاده می کنند- از طریق تنظیم ظریف متابولیسم بدن بر اساس رژیم غذایی و شرایط روده.
پرفسور Watnickمی گوید: برخی از مسیرهای ایمنی بدن انسان تنها برای ایمنی ذاتی نیستند.مسیرهای ایمنی ذاتی بدن انسان همچنین به "باکتریهای خوب" گوش می دهند و به صورت متابولیکی به آنها پاسخ می دهند.

سندرم متابولیک و کبد چرب در مگس سرکه

پرفسور واتنیک و همکارانش از تحقیقات قبلی خود می دانستند که باکتری هایی که در روده ی مگسها زندگی می کنند یک اسید چرب با زنجیره ی کوتاه بنام استات تولید می کنند که برای متابولیسم چربی ها و سیگنالینگ انسولین در بدن مگس ضروری است وقطرات چربی در سلول های گوارشی مگسهای بدون باکتری روده ای (و در نتیجه بدون استات) انباشته می شود.

محققان درآزمایشگاه پرفسور  Norbert Perrimon، در دانشکده پزشکی هاروارد قبلا قطرات چربی مشابهی را در مگس هایی یافتند که سلول های انترواندوکرین آنها فاقد tachykinin بود، این پروتئین، یک پروتئین شبیه به انسولین است که در رشد، متابولیسم لیپید و سیگنالینگ انسولین نقش دارد.
پرفسور  Watnickمی گوید: هنگامی که مشکلی برای فرآوری و پردازش گلوکز یا چربی ها وجود داشته باشد، چربی ها در این قطرات در سلول هایی که برای ذخیره سازی چربی طراحی نشده اند، تجمع می یابند.
در این مطالعه ی جدید نیز از مگس های سرکه استفاده شد که به راحتی رشد می کنند و امکان دستکاری ژنتیکی آنها وجود دارد، همچنین مگسهای سرکه دارای انواعی از سلولها در روده هایشان هستند که بسیار شبیه به سلولهای روده ی انسان هستند.هنگامی که Watnick و همکارانش مگس هایی که در مسیر ایمنی ذاتیIMD  آنها جهش های عمدی ایجاد شده بود، را مورد بررسی قرار دادند، آنها دوباره قطرات چربی را در روده ی آنها مشاهده نمودند.
واتنیک معتقد است که تجمع این قطرات چربی در سلولهای روده ( به علت از دست دادن باکتری های روده، یا از دست دادن تاکی کینین یا از دست دادن مسیر ایمنی ذاتی بدن)، معادل کبد چرب در انسان است. انباشت آنها نشانه ی این است که بدن نمی تواند کربوهیدرات ها و چربی ها را متابولیزه کند.در اصل، واتنیک فکر می کند این مگس ها به سندرم متابولیک، که معمولا با چاقی و دیابت نوع 2 همراه است، مبتلا می باشند.

نقش سیستم ایمنی بدن در متابولیسم

باکتری های روده ای، سیستم ایمنی ذاتی بدن و متابولیسم با هم چگونه در ارتباط هستند؟ از طریق یک سری آزمایشات، تیم شروع به اقتباس اطلاعات دقیق از چگونگی اعمال تأثیر متابولیسمی باکتریها نمود.آنها دریافتند:

·        مسیر ایمنی ذاتی باعث تحریک سلول هایenteroendocrine برای تولید تاکی کینین می شود.

·        در غیاب باکتریها یا محصولات آنها، یعنی استات، هیچ تاکی کینینی تولید نمی شود.

·        هنگامی که به مگس های فاقد میکروب، استات داده می شود، مسیر ایمنی ذاتی آنها دوباره فعال می شود و متابولیسم آنها طبیعی می گردد.

·         برای دریافت سیگنال استات، یک گیرنده ی اختصاصی سیستم ایمنی ذاتی بر روی سلولهای انترواندوکرین ، بنام PGRP-LC، مورد نیاز است.

واتنیک می گوید: ما می دانستیم که باکتری ها متابولیسم بدن ما را کنترل می کند، اما هیچ کس نمی دانست که باکتری ها با مسیرهای سیگنالینگ ایمنی ذاتی بدن در سلول هایenteroendocrine ارتباط برقرار می کنند. شاید این مسیرها واقعا سیستمهایی هستند که به سلول ها اجازه می دهند تا باکتری ها را برای دلایل مختلف تشخیص دهند.

تعامل دو طرفه

این مطالعه همچنین نشان داد که فعال سازی مسیر ایمنی ذاتی در سلول های انترواندوکرین برای رشد و تکامل طبیعی مگسها ضروری است. وقتی Watnick و همکارانش این مسیر را غیرفعال کردند، آنها با مگس هایی رشد نکرده (کوتوله) مواجه شدند.با تغذیه ی این مگس ها با استات یا فعال سازی مجدد این مسیر ایمنی ذاتی بدن به طور مستقیم، آنها دوباره رشد کردند.
اگر چه Watnick در حال حاضر مایل به مطالعه ی بیشتر و تایید این یافته ها در یک مدل از پستانداران است، اما به نظر می رسد که یک تعامل دو جانبه بین میکروبیوم ما و متابولیسم بدنمان وجود دارد.باکتری های خوب مواد مغذی موجود در رژیم غذایی ما را تخمیر می کنند و اسیدهای چرب کوتاهی مانند استات را آزاد می کنند که به ما کمک می کند تا استفاده و ذخیره ی مواد مغذی خود را بهینه سازی کنیم.باکتری های "بد" یا پاتوژن، بر عکس عمل می کنند: آنها اسیدهای چرب را مصرف می کنند و مانع از متابولیسم سالم می شوند.عدم تعادل در میکروبیوم روده با چاقی مرتبط است و گاهی اوقات به سوء تغذیه منجر می شود.ویتنیک و همکارانش معتقدند که خوردن مقادیر زیادتری از کربوهیدرات های قابل تخمیر ممکن است سطوح استات را افزایش دهد و متابولیسم را بهبود بخشد.این گونه غذاها ممکن است به مقابله با عدم تعادل در باکتری های روده،- مانند عدم تعادل در باکتریهای روده ی افرادی که طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها استفاده می کنند-، کمک کنند.

منبع و سایت خبر:

https://vector.childrenshospital.org/2018/06/microbiome-metabolism-immune-system/

https://www.news-medical.net/news/20180622/New-study-reveals-how-e28098goode28099-bacteria-help-in-regulating-our-metabolism.aspx

 



[1]سلولهایی در دستگاه گوارش و پانکراس که برای فعالیت درون ریز تخصص یافته اند