یک روش درمانی جدید برای بهبود سلامت بیماران دیابتی

27 مه 2020 - دانشمندان مؤسسه‌ی اکتشافات پزشکی استنفورد برنهام پریبی[1]، برای اولین بار از شبکه گسترده ای از پروتئین ها که با پروانسولین تعامل دارند، نقشه برداری کردند. این مطالعه که در Diabetes منتشر شده است، همچنین یک پروتئین بنام PRDX4 را در میان این پروتئینها شناسایی کرد؛ که ممکن است برای تاخوردگی پروانسولین و تولید انسولین ضروری باشد.نتایج این تحقیق حاکی از آن است که افزایش سطح PRDX4 ممکن است یک روش درمانی جدید برای بهبود سلامت مبتلایان به دیابت باشد.

پرفسور Pamela Itkin-Ansari، نویسنده ی ارشد این مطالعه گفت: دیابت نوع 2 یک بیماری پیشرونده است که در آن با گذشت زمان سلولهای بتا از تولید انسولین خسته شده و می میرند. کار اخیر ما نشان داد که تاخوردگی اشتباه پروانسولین در نارسایی سلولهای بتا و ایجاد دیابت نوع 2 نقش دارد. امید ما این است که تاخوردگی اشتباه پروانسولین، را به طور بالقوه با هدف قرار دادن PRDX4، تصحیح کنیم و بتوانیم از سلامت سلول های بتا محافظت کرده و یا حتی آنها را بازیابی کنیم و به یک درمان عملکردی و موثر برسیم.

پروتئین ها کارگران سلول هستند و عملکرد آنها به شکل آنها بستگی دارد. هنگامی که پروتئین ها بطور نادرست تا خوردگی یابند یا آسیب ببینند، شکل آنها دچار تغییر می شود و آنها نمی توانند وظایف معمول خود را انجام دهند.پروتئین هایی با ساختار ناصحیح، باید قبل از انباشته شدن در سلول، یا سمی شدن، و ایجاد بیماری، تعمیر یا از سلول حذف شوند. تاخوردگی ناصحیح پروتئین با بسیاری از بیماریهای دژنراتیو از جمله آلزایمر، پارکینسون و دیابت ارتباط دارد.

نقشه برداری از "شبکه ی اجتماعی" پروانسولین

در این مطالعه، دانشمندان جزایر لوزالمعده،- که شامل سلولهای بتای تولید کننده انسولین است-، را از شش فرد سالم؛ از جمله مردان و زنانی از اقوام قفقازی، اسپانیایی و آفریقایی-آمریکایی به دست آوردند.

محققان با استفاده از یک تکنیک ویژه ی مولکولی، پروتئین هایی را که پروانسولین بطور فیزیکی با آنها در طی پردازش به انسولین در سلولهای بتا در ارتباط بود یا آنها را "لمس می کرد" جدا کردند.

با این روش بیش از 400 پروتئین که با پروانسولین در تعامل بودند، جدا و شناسایی شدند، یکی از آنها به نام PRDX4، است که نقش مهمی در تاخوردگی مناسب پروانسولین دارد.

تحقیقات بیشتر تأیید کرد کهPRDX4 ، در جزایر لانگرهانس لوزالمعده ی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 غیرفعال است؛ این نشان می دهد که این پروتئین می تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه بکار گرفته شود.

دکتر راندال کافمن، مدیر و استاد برنامه ی بیماریهای دژنراتیو درمؤسسه‌ی اکتشافات پزشکی استنفورد برنهام پریبیو نویسنده همکار این مطالعه می گوید: تاشودگی پروتئین یک فرآیند بسیار پیچیده است. این مطالعه برخی از این پیچیدگی ها را برطرف کرد و به توضیح ارتباط دیابت نوع 2، با تاشودگی پروانسولین و تولید انسولین کمک نمود.

دانشمندان در حال تکرار این مطالعه بر روی جزایر افراد مبتلا به دیابت نوع 2 هستند تا ببینند که چگونه تاشودگی پروانسولین در طول بیماری تغییر می کند یا از کار می افتد. پس از دستیابی به این یافته ها، درک عمیق تری از مداخلاتی که ممکن است در برطرف نمودن یا جلوگیری از اشتباه در تاشودگی پروانسولین موثر باشند، خواهند داشت.

براساس اعلام سازمان بهداشت جهانی بیش از 422 میلیون نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند و به دلیل افزایش چاقی این تعداد در حال افزایش است.

دیابت نوع دو، 90٪ موارد دیابت را تشکیل می دهد و هنگامی رخ می دهد که بدن به درستی از انسولین استفاده نکند. بیشتر داروهای موجود برای این بیماری، به جذب بیشتر قند توسط بافت ها یا ترشح بیشتر انسولین توسط سلولهای بتا کمک می کنند.تاکنون هیچ درمانی برای تقویت تاشودگی مناسب پروانسولین و حفظ عملکرد سلولهای بتا تولید و عرضه نشده است.

دکتر ایتکین انصاری می گوید: پدرم را به دلیل ابتلا به دیابت از دست دادم، بنابراین از نزدیک می دانم که این بیماری چقدر خطرناک است و معالجه ی مؤثر آن برای بیماران و خانواده های آنها چه معنایی دارد. این مطالعه اولین قدم به سوی آینده ای است که در آن می توانیم به افراد بیشتری کمک کنیم تا دیابت نوع 2 خود را مدیریت کنند و زندگی طولانی تر و سالم تری داشته باشند.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20200527/A-new-therapeutic-approach-to-improve-the-health-of-diabetic-patients.aspx