کشف کلید چاقی و دیابت
31 اوت 2017- محققان پتانسیل یک پروتئین را در درمان یا جلوگیری از بیماریهای متابولیکی از قبیل چاقی و دیابت کشف کردند.
محقق ارشد این پژوهش، دکتر سروش الاهاری، استاد بیوشیمی و بیولوژی مولکولی در دانشکدهی پزشکی نیوارولئان LSUو همکارانش، توانایی یک پروتئین را برای درمان یا جلوگیری از بیماریهای متابولیکی کشف کرده و نتایج آنرا در مجلهی Biological Chemistryمنتشر نمودند.
این پروتئین که در آزمایشگاه دکتر Alahariکشف شده است، Nischarinنام دارد، محققان عملکرد آنرا به عنوان یک داربست مولکولی که با چندین پروتئین دیگر در تعدادی از فرایندهای بیولوژیکی واکنش میدهد، به تصویر کشیدند. پروتئین Nischarinنقش داربست را برای نگهداشتن این پروتئین ها و واکنش با آنها در این فرایندها بازی میکند.
آزمایشگاه دکتر Alahariپیش از این کشف کرده بود که Nischarinبه عنوان یک سرکوبگر تومور عمل میکند که ممکن است از گسترش یا متاستاز سرطان سینه و سایر سرطانها جلوگیری کند.
در تحقیق اخیر، که از یک مدل موش ناک اوت[1] استفاده گردید، دانشمندان متوجه شدند که Nischarinبا ژنی به نام AMPKاندرکنش کرده و آنرا کنترل میکند. AMPKثبات متابولیکی را در بدن تنظیم میکند.
محققان دریافتند که Nischarinبا اتصال به AMPKاز فعالیت آن ممانعت میکند. در موشهای فاقد Nischarin، فعالیت ژنهایی که گلوکز تولید میکنند، کاهش مییابد. این مطالعه نشان داد که Nischarinهمچنین با ژن تنظیم کنندهی جذب گلوکز ارتباط دارد. مقدار قندخون در موشهای ناک اوت پایینتر است و تحمل گلوکز و حساسیت به انسولین در آنها بهبود مییابد. همچنین محققان نشان دادند که جهش در Nischarinموجب ممانعت از بیان چندین ژن دخیل در متابولیسم چربیها و تجمع چربی در کبد میشود. موشهای ناک اوت علیرغم رشد کمتر، انرژی بیشتری را مصرف میکردند و کاهش اشتهای آنها منجر به کاهش مصرف غذا و کاهش وزن آنها می گردد.
این مطالعات، پتانسیل Nischarinرا به عنوان تنظیم کنندهی بیماریهای متابولیکی به تصویر کشید و نشان داد سرکوب عملکرد Nischarinممکن است روش ارزشمندی در تلاش برای درمان بیماریهای نظیر دیابت و چاقی باشد.
منبع:
www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170831151251.htm
[1]موش knockoutیک مدل بیولوژیکی است که در آن هر ژن هدف به طور دائمی درهر سلولی درارگان هدف غیر فعال یا مختل شده است