موش های چاق یک سوم چربی خود را با استفاده از یک پروتئین طبیعی از دست می دهند

29 اکتبر 2018- محققان سرطان، با کمال تعجب دریافتند پروتئینی که برای نقش احتمالی آن در سرطان مورد بررسی قرار گرفته بود، یک تنظیم کننده ی قدرتمند متابولیسمی است.
مطالعات انجام شده توسط محققان دانشگاه جورج تاون نشان داد که بیان اجباری این پروتئین در موش های چاق آزمایشگاهی، با کاهش قابل توجهی از وزن چربی آنها همراه بود، با وجود دستکاری ژنتیکی آنها برای خوردن تمام وقت.
این مطالعه که در Scientific Reports منتشر شده است، نشان می دهد که پروتئینFGFBP3[1] ممکن است درمان جدیدی برای معکوس کردن اختلالات مرتبط با سندرم متابولیک مانند دیابت نوع 2 و بیماری کبد چرب باشد.
محققان می گویند: از آنجائیکهBP3 یک پروتئین طبیعی است، نه یک داروی مصنوعی، آزمایش های بالینی بر روی BP3 انسانی نوترکیب، ممکن است بلافاصله پس از اتمام مطالعات پیش بالینی آغاز شود.
دکتر Anton Wellsteinپژوهشگر ارشد این تحقیق و استاد آنکولوژی و فارماکولوژی در مرکز جامع سرطان Georgetown Lombardi گفت: ما دریافتیم که 8 بار درمان با BP3 در طی 18 روز برای کاهش بیش از یک سوم از توده ی چربی در بدن موش های چاق کافی است.
این درمان همچنین تعدادی از اختلالات مرتبط با چاقی را در این موش ها کاهش داد، از قبیل هایپرگلایسمی( افزایش قند خون که اغلب با دیابت ارتباط دارد) و کبد چرب.محققان می گویند که معاینات بالینی و همچنین بررسی های میکروسکوپی موش ها، هیچ گونه عوارض جانبی نامطلوبی را نشان نمی دهد.
چاقی، که بیش از 650 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده است، عامل اصلی بروز سندرم متابولیک است که شامل اختلالاتی نظیر مقاومت به انسولین، عدم تحمل گلوکز، فشار خون بالا و افزایش چربی های خون می باشد.
BP3  متعلق به خانواده ی پروتئین های متصل شونده به فاکتور رشد فیبروبلاستاست.FGF ها در موجودات زنده از کرم ها تا انسان یافت می شوند و در طیف گسترده ای از فرآیندهای بیولوژیکی نظیر تنظیم رشد سلول، بهبود زخم و واکنش به جراحت، دخالت دارند.برخی ازFGF ها مانند هورمون ها عمل می کنند.
پروتئین های متصل شونده ی 1، 2، و 3 (BP1, 2, and 3 )، پروتئینهای "chaperone"[2] هستند که به پروتئین های FGF متصل می شوند و فعالیت آنها را در بدن افزایش می دهند. دکتر  Wellstein به مدت طولانی به بررسی ژنBP1 پرداخت، زیرا تولید آن در تعدادی از سرطان افزایش می یابد، این موضوع نشان می دهد که رشد برخی از سرطان ها با تحویل بیش از حد FGFs مرتبط است. اخیرا Wellstein و همکارانش توجه خود را بر BP3 معطوف کردند تا از نقش آن بیشتر آگاه شوند.
محققان دریافتند که این chaperone به سه نوع پروتئینFGF (19، 21 و 23) که در کنترل متابولیسم دخیل هستند متصل می شود. سیگنالینگ FGF19 و FGF 21 ذخیره و استفاده از کربوهیدرات ها (قندها) و چربی ها (چربی ها) را تنظیم می کند وFGF23   .متابولیسم فسفات کنترل می نماید دکتر Wellstein می گوید: ما دریافتیم که BP3 سهم قابل توجهی در کنترل متابولیک دارد، هنگامی که مقدار بیشتری از چاپرونBP3  موجود باشد، اثر FGF19 و FGF21 از طریق افزایش سیگنالینگ آنها افزایش می یابد. این باعث می شود که BP3 یک محرک قوی در متابولیسم کربوهیدرات ها و لیپید ها باشد، این موضوع مانند داشتن تاکسی بسیار بیشتری در نیویورک برای سوار کردن همه افرادی است که نیاز به تاکسی دارند. دکتر Wellstein می گوید: با افزایش میزان متابولیسم، قند موجود در خون و چربی پردازش شده در کبد برای تولید انرژی استفاده می شوند و ذخیره نمی گردند. همچنین انبارها یا ذخایر چربی نیز مصرف می شوند. به عنوان مثال، کار FGF21 کنترل تجزیه ی چربی ها است، صرفنظر از اینکه آنها ذخیره شده یا فقط پس از جذب در روده وارد خون شده باشند.
او می گوید: در حالی که نتایج این مطالعه هیجان انگیز است، اما قبل از اینکه پروتئین BP3 به عنوان درمانی برای سندرم متابولیک در انسان مورد مطالعه قرار گیرد، به تحقیقات بیشتری نیاز داریم.

منبع:

Scientific Reports, 2018; 8 (1) DOI: 10.1038/s41598-018-34238-5

www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181029084038.htm