محققان دردهای نوروپاتیک را در محیط آزمایشگاه درمان کردند

10مه 2019 - با توجه به نیاز فوری به درمانهای ایمن تر و موثرتر برای افرادی که از دردهای ناتوان کننده ی نوروپاتیک رنج می کشند و در میان بحران های مربوط به داروهای مخدر که غالبا برای تسکین این گونه دردها تجویز می شوند، محققان دانشگاه سنت لوئیس مأموریتی را برای یافتن یک درمان غیر نارکوتیک(غیر مخدر) برای درمان دردهای نوروپاتیک به انجام رساندند. در یافته های منتشر شده در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم(PNAS) ، دانشمندان دانشگاه سنت لوئیس و همکارانشان در مورد پیشرفتهایی که در زمینه ی کسب اطلاعات قطعی در مورد چگونگی ایجاد دردهای نوروپاتیک در سطح سلولی و مولکولی بدست آورده اند و این که چگونه می توان این نوع درد را در یک محیط آزمایشگاهی خاموش کرد، توضیح دادند. این کار پایه ای برای توسعه ی درمان های ضد درد جدید غیر وابسته به داروهای مخدر خواهد بود.

درد مزمن نوروپاتیک می تواند ناشی از طیف وسیعی از آسیب ها و بیماری ها، از جمله آسیب نخاعی، دیابت، مولتیپل اسکلروز و سرطان باشد. کارشناسان معتقدند که این نوع از دردها در همه جای دنیا از جمله 15 تا 30 میلیون نفر در ایالات متحده را تحت تاثیر قرار داده اند و درمان این دردها، بار مالی اقتصادی بیش از 600 میلیارد دلار را به سیستم بهداشتی آمریکا تحمیل کرده است.

پرفسور Daniela Salvemini، استاد داروشناسی و فیزیولوژی و مدیر مرکز علوم اعصاب The Henry and Amelia Nasrallahدر دانشگاه سنت لوئیس می گوید: درمان درد نوروپاتیک می تواند بسیار دشوار باشد.درد نوروپاتیک می تواند شدید باشد و متاسفانه در بسیاری از موارد به درمان پاسخ نمی دهد. ضد دردهای اوپوئیدی(مخدر) به طور گسترده ای برای تسکین این نوع از دردها مورد استفاده قرار می گیرند، اما این داروها می توانند عوارض جانبی شدید و خطرات اعتیاد و سوء استفاده را بهمراه داشته باشند، بهمین دلیل نیازی فوری به درمانهای جدید و موثر برای بیماران مبتلا به این دردهای مزمن وجود دارد.

پرفسور Salvemini، زندگی علمی و کاری خود را برای مطالعه ی مکانیسمهای درد، بررسی مجموعه اندرکنشهای مولکولی که منجر به درد در بدن می شوند، صرف نموده است. پرفسورSalvemini و همکارانش بر اساس تحقیقات قبلی، دریافتند که یک گیرنده ی خاص سلولی در توسعه ی درد ناشی از جراحت تروماتیک به عصب در یک مدل حیوانی دخالت دارد.

آنها دریافتند که در پاسخ به آسیب عصبی، بدن مولکولی به نام اسفینگوزین-1-فسفات(S1P) را در شاخ پشتی نخاعی تولید می کند.  S1P، به نوبه ی خود، می تواند گیرنده ی اسفینگوزین 1- فسفات 1 ((S1PR1[1] را که بر روی سطح سلولهای تخصصی پشتیبانی کننده از سیستم عصبی یعنی استروسیتها قرار دارد، فعال کرده و باعث التهاب عصبی شود.

در واقع، به نظر می رسد مسیر درد به فعال شدن S1PR1 بستگی دارد؛ برعکس، مسدود کردن این سیگنال، درد را کاهش و یا متوقف می کند.

پرفسور Salvemini گفت: برای اولین بار، این مطالعه به وضوح نشان داد که فعال شدن گیرنده ی S1PR1 توسط S1P در آستروسیت ها در ایجاد و ادامه ی درد نوروپاتیک ناشی از آسیب عصبی نقش دارد. یافته های متعددی از مطالعات ما حاصل شد؛ ما به صراحت ثابت کردیم که فعال شدن و نه مهار S1PR1 موجب بروز و ادامه ی درد نوروپاتیک می شود. در نتیجه، خاموش کردنS1PR1 - نه روشن کردن آن - برای مهار ایجاد درد نوروپاتیک و معکوس نمودن آن لازم است.

این یافته ها زمینه ای برای ایجاد یک طبقه ی جدید از داروها را فراهم می کند که مزایای آن از بین بردن درد بدون خطرات و عوارض جانبی داروهای مخدر اوپوئیدی است. پرفسور Salvemini گفت: قابل توجه است که داروهایی که S1PR1 را مهار می کنند، اثرات مفید خود را در استفاده ی طولانی مدت از دست نمی دهند و همچنین از مسیر های مولکولی داروهای مخدر استفاده نمی کنند، این موضوع نشان می دهد داروهایی که برای هدف قرار دادن S1PR1 بکار گرفته خواهند شد، بر خلاف داروهای مخدر سبب اعتیاد و سوء مصرف نمی شوند. به طور خلاصه، نتایج ما S1PR1 را به عنوان یک هدف خوب برای توسعه ی درمان های جدید معرفی، و به ایجاد یک کلاس جدید از داروهای غیر مواد مخدر کمک می کند.

منبع:

https://www.slu.edu/news/2019/may/pain-research.php