شواهدی از ارتباط تفاوت در فعالیت فروکتوزامین-3- کیناز با Glycation Gap  در دیابت ارائه شد

30 دسامبر 2017- پدیده ی اختلاف بین میزان هموگلوبین گلیکوزیله و سایر شاخص های میانگین گلایسمی ​​ممکن است با عوامل زیادی مرتبط باشد، این تفاوت به عنوان شکاف گلیکیشن یاGGap[1]  شناخته می شود.GGap  با اختلافات در عوارض در بیماران مبتلا به دیابت ارتباط دارد و ممکن است با اختلافات در deglycation توضیح داده شود که خود منجر به تغییر تولید محصولات گلیکاسیون پیشرفته (AGEs)  می شود.

 ما فرض کردیم که تغییرات در سطح آنزیم فروکتوزامین-3- کیناز(FN3K) ممکن است با GGap ارتباط داشته باشد. ما غلظت FN3K  در اریتروسیتها و فعالیت این آنزیم را در جمعیتی که دارایGGap  مثبت یا منفی بزرگ بودند، اندازه گیری کردیم. غلظتپروتئینFN3K  در گروه GGap منفی بالاتر بود و ما دریافتیم که فعالیت پروتئین FN3K دراریتروسیتهایگروه GGap منفی، در هر غلظتی در مقایسه با گروه GGap مثبت، سه برابر بیشتر (323 درصد) است.

افزایش فعالیت پروتئینFN3K، با غلظت پایینترAGE در گروه GGapمنفی(79٪)، غلظت پایین تر آدپیوكین های پیش التهابی (نسبت لپتین به آديپونكتین) به میزان 73 درصد و غلظت بسیار پایین تر پروترومبوتیکPAI-1  (19٪) همراه بود.ما نتیجه گرفتیم که FN3K ممکن است نقش کلیدی درGGap  داشته و به همین ترتیب نقش مهمی در بروز عوارض دیابت بازی کند، به طوری کهFN3K ممکن است پیش بینی کننده احتمال خطر عوارض دیابت باشد. اصلاح فارماکولوژیک فعالیت این آنزیم ممکن است روشی جدید برای جلوگیری از عوارض دیابت باشد.

منبع:

http://diabetes.diabetesjournals.org/content/67/1/131?rss=1