سلول های بنیادی منحصر بفرد پانکراس دارای پتانسیل بازسازی سلول های بتا و پاسخ به گلوکز هستند

27 فوریه 2018- دانشمندان موسسه تحقیقات دیابت در دانشکده ی پزشکی دانشگاه میامی میلر، وجود نیایاخته یا سلولهای پروژنیتوررا در داخل لوزالمعده ی انسان تایید کردند، این سلولها می توانند با تحریک به سلول های بتا تبدیل شده و به تغییرات گلوکز پاسخ دهند. در حال حاضر، این یافته های مهم راهی را برای توسعه ی درمان های سلولی احیا کننده برای افراد مبتلا به دیابت نوع 1 گشوده است و می تواند چالش بزرگی که در راه کشف درمانهای بیولوژیک برای این بیماری وجود دارد را برطرف کند.

این مفهوم که پانکراس دارای سلول های پروژنیتور با پتانسیل باز تولید جزایر است، برای چندین دهه مطرح شده است، اما تاکنون به طور قطعی ثابت نشده بود.دانشمندان DRI در حال حاضر محل دقیق آناتومیکی این سلول های بنیادی را شناسایی و پتانسیل تکثیر آنها را تایید نمودند. آنها توانایی تبدیل به سلول های بتا و پاسخ به گلوکز را دارند.
پرفسور Juan Dominguez-Bendala مدیر توسعه سلول های بنیادی پانکراس برای تحقیقات کاربردی در DRI گفت: مطالعه ی عمیق ما برای تایید وجود این سلول های بنیادی در پانکراس به ما کمک کرد تا به یک منبع سلولی درون زا برای مقاصد بازسازی سلول های بتا دست یابیم که ممکن است در آینده منجر به کاربردهای درمانی برای افراد مبتلا به دیابت نوع 1 شود. یکی دیگر از مدیران این تحقیق پرفسور Ricardo Pastori، مدیر گروه زیست شناسی مولکولی در DRI  گفت: بر اساس این یافته ها و یافته های قبلی ما در مورد استفاده از BMP-7 برای تحریک رشد سلولهای پروژینتور در پانکراس، ممکن است ما بتوانیم این سلول های بنیادی را به سلولهای جزایر کاربردی تبدیل کنیم.
تیمDRI  پیش از این اعلام کرده بود که [1]BMP-7، یک عامل طبیعی رشد طبیعی که در حال حاضر توسط اداره غذا و داروی آمریکا(FDA) برای استفاده بالینی تأیید شده است، سلولهای شبه پروژینتور را در بافت پانکراس غیر درون ریز انسان در محیط کشت، تحریک می کند.در جدیدترین مطالعه ی این گروه مشخص گردید که این سلول های بنیادی که به BMP-7 پاسخ می دهند، درون داکت(کانال) پانکراس و شبکه ی غده ای این ارگان قرار دارند. علاوه بر این، مشخصه ی این سلول ها بیان PDX1 و ALK3 است که اولی یک پروتئین لازم برای توسعه ی سلول های بتا و ی دومی یک گیرنده ی سطح سلول است که وجود آن برای بازسازی چندین بافت ضروری است.با استفاده از تکنیک های "molecular fishing"، آنها توانستند به طور انتخابی سلول هایی کهPDX1 وALK3 را بیان می کردند از پانکراس استخراج و آنها را در یک ظرف آزمایشگاه رشد دهند. محققان نشان دادند که این سلولها می توانند در حضور BMP-7 تکثیر و سپس به سلول های بتا تمایز یابند.روی هم رفته با این نتایج حاصل از مطالعات ترکیبی ممکن است محققان یک گام به درمان های سلولی احیا کننده برای دیابت نوع 1 و به طور بالقوه برای دیابت نوع 2 نزدیک تر شده باشند.
در دیابت نوع 1، سلول های تولید کننده انسولین پانکراس به واسطه ی اشتباه سیستم ایمنی بدن نابود می شوند و بیماران برای کنترل قند خون خود نیاز به تزریق روزانه ی انسولین دارند.در دیابت نوع 2، بیماران قادر به تولید مقداری انسولین هستند، اما سلول های بتا در طول زمان توانایی تولید انسولین را از دست داده و ناکارآمد می شوند.پیوند سلولهای جزایر اهدا شده(از جسد) به برخی از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 آنها را از تزریق انسولین بی نیاز می کند اما با این وجود، سلول های اهدا شده برای درمان میلیون ها بیمار کافی نمی باشند.تاکنون، تلاش های تحقیقاتی در درجه اول بر روی تولید سلول های پانکراس برای پیوند، از منابعی مانند جنین(hESc)، سلولهای بنیادی پلوری پوتنت (hPSc) و سلول های بنیادی بالغ و جزایر خوک متمرکز بوده است.یک راه حل کارآمد و بالقوه ایمن تر برای بازسازی سلول های تولید کننده ی انسولین می تواند استفاده از سلولهای خود بیمار باشد، در این صورت نیاز به سلولهای اهدایی از منابع دیگر و سایر مسائل مربوط به سیستم ایمنی، برطرف می شود.
دکتر Camillo Ricordi، مدیر موسسه تحقیقات دیابت و پرفسور استیسی جوی گودمن، استاد جراحی، گفتند: توانایی ارائه ی استراتژی های احیا کننده ی پزشکی برای بازگرداندن توانایی تولید انسولین به پانکراس بیمار می تواند یک روز نیاز به پیوند لوزالمعده یا سلول های تولید کننده انسولین را برطرف نماید. در دیابت نوع 1، برای جلوگیری از تخریب سلولهای جدید توسط سیستم ایمنی بدن، باید راهی برای تنظیم مجدد سلولهای ایمنی بیابیم. تلاش های کنونی ما بر القای تحمل ایمنی، بدون نیاز به داروهای سرکوبگر ایمنی در دراز مدت، متمرکز است.

منبع و سایت خبر:

Cell Reports, 2018; 22 (9): 2408 DOI: 10.1016/j.celrep.2018.02.006

www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180227142108.htm

 

 



[1]bone morphogenetic protein 7