بیماری آلزایمر یا اختلال دیابتی در مغز
9 نوامبر 2016- یک درمان امیدوار کننده برای بیماری آلزایمر توسط محققان دانشگاه Tohoku بر اساس شباهت سیگنالینگ انسولین در مغز و پانکراس بیماران دیابتی شناسایی گردید.
مدل ارائه شده برای مسدود کردن کانالهای Kir6.1 و Kir6.2 بوسیله‌ی ممانتین در هیپوکامپ.
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد مسدود نمودن Kir6.2 در خارهای دندریتی بوسیله‌ی ممانتین فعالیت CaMKII را با افزایش غلظت 2+ Caداخل سلولی تنظیم می‌کند که به نوبه‌ی خود عملکرد شناختی را با تقویت انتقال AMPAR به غشاء پس سیناپسی بهبود می‌بخشد.
دکتر Moriguchi از دانشکده‌ی علوم دارویی دانشگاه Tohokuمی‌گوید: مسدود نمودن کانال Kir6.2در پانکراس، سیگنالینگ انسولین را افزایش می‌دهد و افزایش پیام رسانی انسولین منجر به کاهش قندخون می شود، در مغز، سیگنالینگ انسولین سبب افزایش حافظه از طریق فعالسازی آنزیم CaM kinase IIاز طریق مسدود نمودن کانال Kir6.2 می‌شود.
این گروه تحقیقاتی به رهبری دکتر Moriguchi و پرفسور Fukunaga نتیجه گیری نمودند که بیماری آلزایمر را می‌توان بعنوان اختلال دیابتیک مغز توصیف کرد.
ممانتین (آلزانتین) دارویی است که بطور گسترده برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می‌شود، این دارو مهار کننده‌ی گیرنده‌های NMDA[1]است که از انتقال بیش از حد گلوتامات به مغز جلوگیری می کند. حال محققان دریافتند که ممانتین همچنین کانالهای پتاسیمی حساس به ATPیا کانال Kir6.2را مسدود می‌کند و سبب بهبود اختلال سیگنالینگ انسولین در مغز می‌شود.
محققان در این تحقیق با آزمایش بر روی موشها دریافتند که درمان با ممانتین سبب بهبود اختلال تقویت دراز مدت[2](LTP) هیپوکامپی و رفتارهای مرتبط با حافظه در موش از طریق ممانعت از کانال پتاسیمی حساس به ATPیعنی کانال Kir6.2می‌شود.
دکتر Moriguchiمی‌گوید: از آنجائیکه کانالهای Kir6.1یا Kir6.2از اجزای مهم گیرنده‌های سولفونیل اوره (SURs) هستند که گیرنده های پایین دستی سیگنالینگ انسولین می‌باشند، مسدود نمودن کانال KATPبوسیله‌ی ممانتین موجب بروز عملکرد ضد دیابتی در بافتهای محیطی می‌شود و این امر منجر به بهبود عملکردهای شناختی و بهبود حافظه در میان بیماران مبتلا به آلزایمر می‌گردد.
محققان امیدوارند نتایج این مطالعه و قیاس موازی آن با دیابت منجر به ابداع درمانهای جدیدی برای بیماری آلزایمر بر اساس مهار کانال Kir6.2گردد.
منبع و سایت خبر:
Molecular Psychiatry, 2016; DOI: 10.1038/mp.2016.187
www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161109111922.htm